Что означает отсутствие заболеваний в анамнезе пятилетнего ребенка с реактивным артритом

Реактивный артрит у пятилетнего ребенка может иметь разнообразные причины, часто связанными с предыдущими инфекциями. О отсутствие анамнеза заболеваний свидетельствует о том, что на момент начала артрита у пациента не было зафиксировано воспалительных или инфекционных процессов, которые могли бы стать триггером для развития этой патологии.

Важно отметить, что реактивный артрит может проявляться после инфекций, таких как острые респираторные вирусные инфекции или кишечные инфекции, и наличие анамнеза предыдущих заболеваний не всегда очевидно. Поэтому для диагностики и разработки стратегии лечения необходимо провести всестороннее обследование и оценку состояния ребенка.

Мы в социальных сетях: Реактивные артриты у детей

re>string(5) «19093» 18 марта 2006

• Творогова Т.М.,
• Коровина Н.А.,
• Гаврюшова Л.П.

Для ссылки: Творогова Т.М., Коровина Н.А., Гаврюшова Л.П. Реактивные артриты у детей. РМЖ. 2006;5:381.

Воспалительные заболевания суставов являются одной из актуальных проблем современной педиатрической ревматологии. Среди них в течение многих лет ведущая роль принадлежала ювенильному ревматоидному артриту (ЮРА). Однако в последние годы наметилась тенденция к нарастанию реактивных артритов (РеА) у детей. Частота РеА в структуре ревматических заболеваний в различных странах мира составляет от 8 до 41% [1].

Согласно статистике, реактивный артрит (РеА) среди ревматологических заболеваний в России занимает 56% среди детей до 14 лет и 37% среди подростков [2]. Эти данные подчеркивают значимость РеА у детей, что предполагает необходимость детального подхода при диагностике и лечении различных форм этого заболевания суставов.

Реактивный артрит – это асептическое (негнойное) заболевание суставов, развивающееся в ответ на внесуставную инфекцию, при которой причинный агент не может быть выделен из сустава. Термин «реактивный артрит» предложен финскими исследователями Ahvonen с соавт. в 1969 г., впервые описавшими артрит, развившийся после иерсиниозной инфекции.

Название «реактивный артрит» заменила термин «инфекционно-аллергический артрит», впервые предложенный А.И. Нестеровым в 1959 году. Изначально РеА считался «стерильным», так как из суставной жидкости не удавалось выделить инфекционного агента или его антигены.

С развитием методов исследования в суставных тканях и синовиальной жидкости стали выделять определенные антигены микроорганизмов, а также сами микроорганизмы, способные размножаться [2]. На протяжении многолетнего наблюдения за детьми с РеА нам удалось несколько раз выявить ДНК хламидий в синовиальной жидкости и даже кишечную палочку в одном из случаев.

По этой причине в медицинской литературе поднимается вопрос о том, что термин «реактивный артрит» следует использовать с осторожностью [2,3,4]. Тем не менее, он остаётся широко распространённым как в научных статьях, так и в международных классификациях ревматических заболеваний. В трудовой классификации ревматологических болезней, созданной в 1985 году, выделялись три типа РеА: • постэнтероколитический • урогенитальный • после носоглоточной инфекции. На IV Международном рабочем совещании по реактивным артритам, проведенном в Берлине в 1999 году, было согласовано определение РеА как не-гнойных воспалительных заболеваний суставов, возникающих обычно не позднее, чем через 4 недели после острого кишечного или урогенитального инфекционного процесса.

Этиологическими факторами постэнтероколитического РеА являются такие микроорганизмы, как иерсинии, сальмонеллы и шигеллы, в то время как для урогенного РеА – хламидии и уреаплазмы. Другие виды артритов, такие как постстрептококковый и поствирусный, согласно мнению экспертов, можно объединить под термином «артриты, ассоциированные с инфекцией», исключая септические и гнойные артриты.

Однако целый ряд вопросов требует дальнейшего изучения. В частности, остается неполным перечень микробных агентов, инициирующих РеА. Возможно, триггерное воздействие оказывают микоплазма, клостридии и другие инфекционные агенты [4]. Исходя из сказанного следует, что в развитии РеА ведущим является инфекционный агент.

Иммунный ответ при этом проявляется в выработке антител, которые обнаруживаются в крови и синовиальной жидкости. Долгосрочное повышение уровня антител может свидетельствовать о наличии инфекционного агента и о персистенции его антигенов в тканях и синовиальной жидкости.

Кроме того, множество исследований подчеркивают важность генетической предрасположенности к РеА [2,4,5,6,7]. Установлена тесная связь между РеА и одним из антигенов главного комплекса гистосовместимости – HLA–B27. При этом ассоциация HLA–B27 с урогенным артритом выявляется в 80-90% случаев, а с постэнтероколитическим – в 56% случаев.

В то же время роль HLA –B27 в развитии РеА полностью не изучена. Имеются лишь отдельные гипотезы: – HLA–B27, являясь рецептором для микробов, способствует их распространению в организме, в том числе в полости суставов; – HLA–B27, участвуя в клеточных иммунных реакциях, способен презентировать микробные клетки цитотоксическим Т–лимфоцитам.

Может возникнуть неадекватный иммунный ответ и длительная персистенция микроорганизма; в последние годы приобрела популярность теория микробной мимикрии, которая предполагает, что некоторые белки (антигенные детерминанты) микроорганизмов подобны HLA–B27. Это приводит к тому, что иммунный ответ направляется не только против инфекционного агента, но и против собственных клеток организма, нанося им вред.

Перекрестно реаги-рующие антитела ослабляют иммунный ответ против инфекционного агента, что препятствует полной элиминации и способствует его персистированию [1,8]. Общим клиническим признаком РеА является предшествующая инфекция. К моменту развития артрита клинические признаки инфекции, как правило, проходят. Возможно стертое, бессимптомное течение урогенитальных инфекций.

В некоторых ситуациях артрит может развиваться параллельно с диареей, инфекциями мочевыводящих путей, а также поражениями глаз (конъюнктивит, ирит, иридоциклит). На ранних стадиях суставного синдрома часто наблюдаются субфебрилитет, слабость и снижение аппетита.

Клинические характеристики РеА включают: • острое течение суставного синдрома • асимметричное проявление суставного синдрома • олиго- или моноартрит средних и крупных суставов нижних конечностей • возможное затяжное течение суставного синдрома. Для диагностики используются критерии, принятые на Международном съезде ревматологов в 1995 году (табл. 1).

Для постэнтероколитического РеА характерно острое начало с типичной локализацией – в суставах нижних конечностей. Однако иногда в процесс могут вовлекаться лучезапястные суставы. При этом выражены общие реакции в виде лихорадки (380-390), лейкоцитоза, ускорения СОЭ до 40-45 мм/час.

Для этого подтипа РеА характерно затяжное течение суставного синдрома, которое обычно продолжается 3-5 месяцев. В некоторых случаях может произойти переход в ювенильный идиопатический артрит. Урогенный РеА отличается медленным течением, которое связано с высокой лабораторной активностью. Одним из подтипов РеА является синдром Рейтера (по МКБ-10 обозначается как M02.3 – болезнь Рейтера).

Заболевание развивается во временной связи с кишечной или урогенитальной инфекциями. В настоящее время синдром Рейтера рассматривается как следствие хламидийной инфекции. При этом у 90% детей выявляется Chlamydia pneumoniae и лишь у 10% – Chlamydia trachomatis [10]. Клиническая картина характеризуется наличием уретро-окуло-синовиального синдрома.

У детей поражение мочеполовой системы выражается в лейкоцитурии, дизурических симптомах, а также клинической симптоматике вульвита или вульвовагинита у девочек, и баланита или баланопостита у мальчиков. Под наблюдением находилось трое мальчиков в возрасте 12-14 лет с синдромом Рейтера, у которых баланит проявлялся выраженными сливными эрозиями с фестончатыми краями.

Поражение глаз в виде конъюнктивита, как правило, имеет кратковременный характер, однако могут возникать рецидивы. Литература также отмечает возможность развития иридоциклита и увеита [3,5,11].

Суставной синдром в виде острого асимметричного артрита протекает со скоплением большого количества синовиальной жидкости (до 50-70 мл в коленных суставах), с вовлечением крупных и мелких суставов нижних конечностей. Достаточно частым является поражение первого пальца стопы с формированием «сосискообразной» деформации.

Типичен «симптом лестницы», при котором суставы поражаются постепенно, снизу вверх. Часто наблюдаются периартикулярные поражения в форме бурситов, тендовагинитов, энтезитов и энтезопатий. К классическим симптомам может добавляться поражение кожи, проявляющееся кератодермией ладоней и стоп, псориазоподобными высыпаниями на коже лица, туловища и конечностей.

При затяжном течении развивается ониходистрофия (изменение цвета ногтей, ломкость, шероховатость, бугристость), что нередко расценивается, как микотическое поражение. Продолжительность синдрома Рейтера при остром течении составляет 2-3 месяца, при затяжном течении возможно трансформация в ЮРА. Реактивные артриты относят к разряду серонегативных спондилоартропатий.

Это связано с тем, что клиническая симптоматика РеА схожа с проявлениями спондилоартропатий. Последние, как правило, манифестируют в детском и подростковом возрасте реактивным асимметричным олигоартритом нижних конечностей, сопровождающимся энтезитами. Особенно стоит отметить поражение тазобедренных суставов.

У одной трети детей и подростков артрит тазобедренного сустава является первым признаком спондилоартропатий, в то время как у 10-15% пациентов наблюдается вовлечение других суставов в начале заболевания [4,12,15]. Наличие поражения крестцово-подвздошных сочленений значительно повышает вероятность развития спондилоартропатий.

Заподозрить дебют спондилоартропатии у детей с клиникой РеА позволяют конкретные клинические признаки, имевшие место в прошлом или выявляемые на момент наблюдения. К ним относятся: • боли в ягодичных мышцах (постоянные или перемежающиеся); • боли в области крестца или утренняя скованность в поясничном отделе; • боли в пятке, подошве или иная энтезопатия; • наличие «сосискообразного» пальца на руке или ноге; • диарея, дизурические явления за месяц до появления артрита.

Своевременная и точная нозологическая диагностика спондилоартропатий у детей возможно только при динамическом наблюдении и проведении лабораторных и инструментальных исследований. Обследование детей с РеА включает: 1. Сбор семейного анамнеза с акцентом на заболевания опорно-двигательного аппарата и обменные нарушения. 2. Эпидемиологический анализ. 3. Клинический анализ крови.

4. Общий анализ мочи. 5. Биохимическое исследование крови (СРБ, белковые фракции, фибриноген, мочевая кислота, показатели функции почек и печени).

6. Для выявления инфекционного агента: – микробиологическое исследование кала, синовиальной жидкости, соскобов с конъюнктивы и наружных половых органов; – иммунологические методы для обнаружения антител к антигенам энтеробактерий и внутриклеточным возбудителям в синовиальной жидкости и крови; – исследование ДНК и РНК хламидий, уреаплазмы в моче, эпителии урогенитального тракта и синовиальной жидкости с использованием полимеразной цепной реакции; – посев синовиальной жидкости и выделений из половых органов на клеточные культуры (культивирование – «золотой стандарт» для уточнения триггерной роли хламидий в патогенезе суставов). 7. Рентгенологическое исследование суставов, позвоночника и крестцово-подвздошных сочленений (по показаниям).

8. Электрокардиограмма (при необходимости). При дифференциальной диагностике следует исключить: – острую ревматическую лихорадку; – инфекционный септический артрит; – другие формы спондилоартропатий (ювенильный спондилоартрит, начало болезни Бехтерева и др.); – серонегативный ювенильный артрит; – обменный артрит; – синовит на фоне гипермобильности суставов; – другие воспалительные заболевания суставов.

Целью лечения РеА у детей является ликвидация причинного фактора – инфекционного агента, а также излечение либо достижение стойкой клинико-лабораторной ремиссии суставного синдрома. Всем детям с РеА проводится медикаментозная терапия с учетом возраста, индивидуальной эффективности, соответствующего триггерного агента, а также тяжести и характера течения суставного синдрома.

1. Антибактериальная терапия назначается при обнаружении инфекции. Это касается в первую очередь хламидийной, микоплазменной и уреаплазменной инфекций, а также Helicobacter pylori. Предпочтительными препаратами являются макролиды нового поколения, которые накапливаются внутри клеток воспаленных тканей (табл. 2).

Следует отметить, что при увеличении продолжительности одного курса антибактериальной терапии эффективность лечения не повышается [10]. При сохраняющемся суставном синдроме возможно назначение второго курса антибиотиков одним из указанных выше препаратов. При этом интервал между I и II курсами должен составлять не менее 5-7 дней.

Важно отметить, что антибиотики из группы пенициллинов неэффективны при хламидийной инфекции, поскольку могут переходить в L-формы, нечувствительные к антибиотикам. На L-формы в большинстве случаев не воздействуют фагоциты и Т-клетки, что способствует персистенции инфекции и хронизации суставных проявлений.

По нашим данным, целесообразно комбинировать антибактериальную терапию с одним из иммунокоррегирующих средств – ликопидом, который усиливает функциональную активность фагоцитов и повышает синтез специфических антител. Детям от 1,5 до 15 лет назначался ликопид в дозе 1 мг/сут, курс лечения не превышал 15 дней.

Начало терапии ликопидом предшествовало назначению макролида (5 дней – ликопид, далее 10 дней – макролид + ликопид). В случае хронизации суставного синдрома иммунокорригирующая терапия требует большой осторожности, так как нельзя исключить развитие иммуноагрессивной стадии воспалительного процесса.

При постэнтероколитических РеА антибактериальная терапия часто оказывается неэффективной [16]. 2. Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) являются необходимым элементом терапии РеА. НПВП быстро уменьшают болевой синдром и снижают интенсивность воспаления, подавляя активность фермента циклооксигеназы (ЦОГ), который участвует в синтезе простагландинов.

В последнее десятилетие представление о точках приложения НПВП в регуляции синтеза простагландинов существенно расширилось. Открыты 2 изоформы ЦОГ: ЦОГ-1 и ЦОГ-2, играющие различную роль в указанной регуляции. Именно ЦОГ-2 принимает участие в синтезе провоспалительных простагландинов, усиливающих процессы воспаления и клеточной пролиферации.

ЦОГ-1 отвечает за продукцию простагландинов, необходимых для обычных физиологических реакций клеток, не связанных с воспалением [13]. Воздействие НПВП на обе изоформы ЦОГ снижает активность воспалительного процесса, но в то же время может вызывать нежелательные реакции со стороны различных систем организма.

В настоящее время имеются в наличии и активно используются нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), которые способны избирательно блокировать фермент ЦОГ-2, такие как мелоксикам и нимесулид. Основные НПВП, применяемые для терапии реактивного артрита (РеА) у детей, представлены в таблице 3. Из данной таблицы можно сделать вывод, что лечение НПВП ограничено по возрастным рамкам. Для малышей младше 5 лет предпочтительными являются парацетамол и ибупрофен. Важно отметить, что эффективная дозировка ибупрофена ниже, чем у парацетамола, что значительно уменьшает вероятность возникновения побочных эффектов.

Ибупрофен блокирует ЦОГ как в ЦНС, так и в очаге воспаления, что обусловливает отчетливый противовоспалительный эффект. Анальгезирующее действие препарата также двойное (центральное и периферическое), в связи с чем оно более выражено, чем у парацетамола [14]. Препарат не образует токсических метаболитов, хорошо переносится и может быть назначен даже грудным детям.

3. Локальная терапия РеА предполагает введение глюкокортикостероидов (ГК) в суставы и применение НПВП в виде наружных средств (мазей, кремов, гелей). Внутрисуставное введение ГК оказывает выраженное противовоспалительное и анальгезирующее воздействие. Обычно, в комбинации с указанными методами, достаточно всего 1-3 инъекций, чтобы остановить суставный синдром.

Применение мазевых форм НПВП, особенно у детей первых лет жизни, более безопасно и позволяет снизить дозу перорально принимаемых препаратов. Гелям отдается предпочтение, так как присутствующий в их составе спиртовой раствор способствует наиболее быстрому транскутантному эффекту.

НПВП способствуют снижению продукции медиаторов воспаления в тканях, окружающих сустав. 4. В случаях затяжного течения РеА или при переходе в хроническую форму, назначается сульфасалазин в дозе 20-30 мг/кг в день, но не более 1,5-2 г. Начальная доза составляет 125-250 мг в сутки, а увеличение дозировки происходит постепенно, каждые 5-7 дней.

Клинический эффект наблюдается на 5-6 неделе лечения. Длительность терапии индивидуальна, но должна составлять не менее 2 месяцев. При комплексном лечении РеА у детей необходимо учитывать биологические особенности инфекционного агента, оценивать его взаимодействие с организмом, а также синхронизировать терапию с активностью, характером течения и степенью воспалительного процесса в суставах.

Литература 1. Cassidy. J.T., Petty R.E. Textbook of Pediatric Rheumatology. Noronto, W.B. Saunders Company 2001; 819. 2. Алексеева Е. И., Жолобова Е.С. Реактивные артриты у детей.

Современные вопросы педиатрии, 2003, т.2, №1, с. 51-56. 3. Рекомендации по внутренним болезням. Ревматические патологии под редакцией В.А. Насоновой, Н.В. Бунчука, М. 1997, с. 305-335.

4. Агабабова Э. Р. Некоторые неясные и нерешенные вопросы серонегативных спондилоартропатий. Научно-практ. ревматология, 2001, №4, с. 10-17. 5. Агабабова Э. Р. Реактивный артрит и синдром Рейтера. Ревматология, 1997, гл.11, с. 324-331. 6. Алиева Д. М., Акбаров С.В. Клинические варианты реактивного артрита у детей. Научно-практ. ревматология, 2001, №4, с. 74-79. 7. Жолобова Е.С., Чистякова Е.Г., Исаева К.С.

Наследственные и инфекционные причины ювенильного хронического артрита. Тезисы Всероссийского конгресса «Детская кардиология 2002», М. 2002; 227. 8. Ikeda V., Yu D.T. Патогенез артрита HLA B27: роль HLA B27 в защите от бактерий. Am J Ved Sci 1998; 316:257. 9. Kingsly G., Sieper J. Третий Международный симпозиум по реактивному артриту: обзор.

Ann Rheum Dis 1996; 55: 564-570. 10. Чистякова Е.Г. Хронические болезни суставов у детей (ювенильный ревматоидный артрит, болезнь Рейтера, ювенильный хронический артрит), ассоциированные с хламидийной инфекцией. Автореф. диссертации канд. мед. наук, М. 1998. 11.

Молочков В.А. Болезнь Рейтера Consilium medicum 2004, т. 6, №3, с. 200-202. 12. Годзенко А.А. Возможности локальной терапии при спондилоартрите.

РМЖ, 2005, т. 13, №24, с. 1632-1636. 13. Насонов Е.Л. Нестероидные противовоспалительные препараты. РМЖ, 1999, №8, с. 392-396. 14. Autret E. и др. Сравнение эффективности ибупрофена с аспирином и парацетамолом по комфорту и эффективности у детей с лихорадкой. Eur J Clin 1997; 51: 367-71.

15. Агабабова Э. Р. Современные направления исследований при спондилоартропа-тиях. Актовая речь. Первый Всероссийский Конгресс ревматологов. Саратов, 2003. 16. Ревматология. Клинические рекомендации под ред.

Е.Л. Насонова, М., 2005, с. 86-90.

Реактивный артрит: симптомы

• артрит проявляется несимметрично;
• язвы на слизистых оболочках (глаза, ротовая полость, половые органы) и коже (обычно на стопах и руках);
• воспалительные изменения и дистрофия сухожилий, а также мест прикрепления связок и мышц (энтезит и тендинит);
• при наличии сопутствующих кишечных инфекций может развиться колит;
• кожа может проявлять гиперкератоз и кератодермию, с образованием открытых ран при отслоении корочек, которые могут быть инфицированы;
• вследствие кожных проблем и локального воспаления, пораженная кожа приобретает багровый цвет, конечности становятся похожими на редис.

Классическая «триада» реактивного артрита, также известная как болезнь Рейтера, включает в себя:

• уретрит, цервицит и другие воспалительные заболевания мочеполовой системы (бактериальные, вирусные, грибковые или паразитарные);
• конъюнктивит (от легкого покраснения до сильной боли в глазах и светобоязни);
• поражение слизистых и кожных покровов, порой вплоть до разрушения ногтевой пластинки.

На первых порах больные часто путают кожные симптомы реактивного артрита с проявлением аллергии или самостоятельного дерматита. Однако главное отличие состоит в относительной безболезненности язв, отсутствии зуда. При наличии ороговевших папул, бляшек и везикул (сыпи) вокруг ногтей, на стопах, внутренней стороне ладоней врач проводит дополнительный сбор анамнеза или исследование, чтобы исключить псориатический артрит. Нужно понимать, что у больного может наблюдаться только один признак Рейтера — например, конъюнктивит встречается у 25% больных, высыпания — у 12%, а язвы в полости рта и стоматит — у 10%.

Важно отличить реактивный артрит от инфекционного. При инфекционном артрите инфекция проникает в суставную полость через кровь или лимфу, тогда как при реактивном артрите возбудитель обычно не обнаруживается в синовиальной жидкости и ее оболочке — даже если в исследовании обнаружено небольшое количество бактерий, гноя нет.

Как лечить реактивный артрит

Лечение реактивного артрита ведется по трем направлениям:

• антибактериальное лечение, направленное на уничтожение возбудителей болезни;
• облегчение суставного синдрома и восстановление функций сустава;
• профилактика или лечение осложнений при длительном течении болезни.

Симптоматическая терапия направлена на устранение болевого синдрома и локального воспаления. Если при обследовании не были выявлены патологии сердца и почек, лечение может проводиться амбулаторно, то есть в домашних условиях с соблюдением врачебных рекомендаций при реактивном артрите.

Лечение реактивного артрита медикаментами

Терапия реактивного артрита достигается с применением нестероидных противовоспалительных средств и антибактериальной терапии. Для снятия воспалительного процесса могут назначаться иммунодепрессанты (только по рекомендации врача).

Выбор препаратов диктуется степенью воспаления, наличием висцеральных осложнений.

Наружные средства (мазевые и гелевые) при необходимости сочетаются с внутрисуставными инъекциями ГКК и анальгетиков. В случае системного воспаления ГКК могут назначаться перорально или инъекционно. Лечение мелких суставов выполняется через аппликации с димексидом. При переходе болезни в хроническую стадию лечащий специалист должен выбрать основное средство терапии. При частых рецидивах лечение может быть непрерывным.

Лечение язв на коже и слизистых, конъюнктивита — симптоматическое.

Немедикаментозное лечение реактивного артрита

Немедикаментозные методы лечения применяются в качестве вспомогательных и дополняют фармакотерапию. Основная цель — поддержание подвижности суставов и предотвращение формирования контрактур.

При реактивном артрите могут использоваться методики, такие как лекарственный фонофорез, диадинамотерапия, ультразвуковая и магнитная терапия, а также лазеротерапия. Если другим способам physioteraphy противопоказано, возможно применение пиявок для лечения.

В период ремиссии рекомендован массаж и лечебная физкультура с инструктором.

Диагностика

Диагноз основывается на результатах осмотра пациента и наличии в анамнезе инфекционных заболеваний мочеполовой и пищеварительной систем. Девочки проходят обязательное обследование у гинеколога. Для полной диагностики необходимы подробные лабораторные и инструментальные исследования, которые можно классифицировать следующим образом:

• общеклинические исследования — анализы крови и мочи;
• иммунологические — обнаружение антител и антигенов к хламидиям и нормальным микробам кишечной группы;
• морфологические (цитологические) — определение клеточной структуры путем соскоба и отпечатка;
• культуральные — бактериологическое исследование с выделением чистой культуры возбудителя и определением его чувствительности к антибиотикам;
• бактериально-биологические — исследуемые материалы вводятся подопытным животным (чаще белым мышам) для выделения чистой культуры.

Наиболее важные и распространенные методы диагностики.

Лечение

Терапия реактивного артрита у детей в стадии обострения осуществляется на стационарном уровне. Лечение проводится по нескольким направлениям:

• устранение болевого синдрома;
• восстановление компонентов основного заболевания, предшествующего артриту;
• непосредственное лечение суставов.

Нестероидные препараты для детей предлагаются в виде сладкого сиропа.

Для снятия болей назначаются нестероидные медикаменты разных форм: таблетки, мази, гели вольтарена, диклофенака, ортофена, кетанола и т.д. Сильные боли снимаются внутрисуставным введением глюкокортикостероидных препаратов.

Применение антибиотиков не всегда приводит к успешному результату. Это лечение актуально в остром периоде болезни для терапии основного заболевания. Для более старших детей безопасно назначение препаратов группы тетрациклинов: тетрациклин, олететрин, метациклин и др. Для младшей возрастной категории предпочтительнее менее токсичные антибиотики — макролиды как природного, так и полусинтетического происхождения:

• мидекамицин,
• эритромицин,
• лейкомицин,
• олеандомицин,
• спирамицин,
• джозамицин и т.д.

В составе олететрина содержится два антибиотика олеандомицин и тетрациклин

Макролиды обладают бактериостатическим эффектом и действенны против грамположительной кокковой флоры, а Внутриклеточных микроорганизмов (например, хламидий).

При хронических артритах требуется комплексный подход в терапии. Сочетание антибиотиков с иммуностимулирующими средствами (аквитин, ликопид, полиоксидоний) часто демонстрирует хорошие результаты.

Не всегда лечение детского артрита завершается полным выздоровлением. Часть заболеваний прогрессирует, принимает затяжное или хроническое течение. Эксперименты, самолечение опасны новыми осложнениями.

В анамнезе заболевания ребенка 5 лет с реактивным артритом отсутствует

1. Патогенез
2. Клиника и дифференциальная диагностика
3. Диагностика
4. Терапия
5. Осложнения и прогноз
6. Литература и сокращения

Появление артрита может происходить не только из-за прямого микробного воздействия (например, септический артрит), но и в результате активации врожденных и адаптивных иммунных реакций организма на микробы. Это может привести к образованию и отложению иммунных комплексов и к перекрестной реактивности антител и Т-лимфоцитов.

Кроме того, бактерии могут влиять на иммунную систему т.о., что способствуют развитию иммуноопосредованных воспалительных заболеваний, таких как СКВ, ВЗК, ЮИА и спондилоартрит. Реактивный артрит и постинфекционный артрит определяются как воспаление суставов, вызванное асептической воспалительной реакцией после недавней инфекции.

Термин «реактивный артрит» относится к артриту, который возникает в результате желудочно-кишечных или урогенитальных инфекций. В то время как «постинфекционный артрит» употребляется для описания артрита, появляющегося по завершении инфекционных заболеваний, которые не относятся к типичным реактивным артритам. Примеры таких инфекций включают те, что вызваны стрептококками группы А или различными вирусами.

У некоторых пациентов было выявлено наличие не жизнеспособных компонентов патогена в пораженных суставах. Однако наличие жизнеспособных, но непригодных для культивирования бактерий в суставной жидкости остаётся не до конца изученной темой.

Течение реактивного артрита вариабельно и может прогрессировать до развития хронического спондилоартрита, включая анкилозирующий спондилит.

а) Патогенез. Реактивный артрит, как правило, развивается после инфекций кишечника, вызванных такими патогенами, как Salmonella, Shigella flexneri, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni, либо после урогенитальных инфекций, связанных с Chlamydia trachomatis. Возможно, что инфекции, вызванные Escherichia coli и Clostridium difficile, могут быть причинами кишечных патологий, хотя в меньшей степени (см. табл. 2).

Острая ревматическая лихорадка, вызываемая стрептококками группы А, артрит, ассоциированный с инфекционным эндокардитом, и теносиновит, связанный с Neisseria gonorrhoeae, в некотором отношении похожи на реактивный артрит.

Около 75% людей с реактивным артритом являются носителями HLA-B27. Предполагается, что не полное устранение бактерий и их метаболитов (например, ДНК) может играть роль в формировании реакции артрита. При постинфекционном артрите из воспаленных суставов были выделены несколько различных вирусов, включая вирусы краснухи, ветряной оспы, ВПГ, ЦМВ. В тканях сустава были обнаружены антигенные компоненты (например, вируса гепатита В и аденовируса) в составе иммунных комплексов.

Пациенты с реактивным артритом, которые имеют положительный HLA-B27, чаще замечают острые случаи увеита и другие проявления вне суставов. Более того, наличие HLA-B27 также связано с более высоким риском длительного воспаления кишечника после кишечных инфекций, даже если изначальная инфекция была успешно устранена, и может значительно повысить вероятность развития хронического спондилоартрита. Однако реактивный артрит наблюдается и у пациентов без HLA-B27, что подчеркивает значимость других генетических факторов в предрасположенности к данному заболеванию.

б) Клиника и дифференциальная диагностика. Симптомы реактивного артрита начинаются в период примерно от 3 дней до 6 нед после инфекции. Классическая триада в виде артрита, уретрита и конъюнктивита у детей встречается сравнительно редко. Артрит, как правило, асимметричный, олигоартикулярный, с предрасположенностью к поражению суставов нижних конечностей.

Возможен дактилит, а энтезит наблюдается у 90% пациентов (рис. 1).

Рисунок 1. Энтезит — отек заднего отдела левой пяточной кости и латеральных отделов голеностопного сустава

У пациентов могут также развиваться различные кожные заболевания, такие как цирцинарный баланит, язвенный вульвит, эритематозные макулы в полости рта, бляшки, эрозии, узловатая эритема, паронихия, болезненные пустулы на кончиках пальцев и бленноррагическая кератодермия, которая внешне напоминает пустулезный псориаз (рис. 2). Общие проявления могут включать лихорадку, чувство недомогания и усталость. К менее частым симптомам относят конъюнктивит, неврит зрительного нерва, поражения аортального клапана, стерильную пиурию и полинейропатию.

Рисунок 2. Бленноррагическая кератодермия

На ранних стадиях заболевания маркеры воспаления: СОЭ, СРБ и тромбоциты — м.б. значительно повышены. Клинические проявления могут длиться от нескольких недель до нескольких месяцев.

Понимание других причин постинфекционного артрита имеет ключевое значение для диагностики реактивного артрита. Существует множество вирусов, ассоциированных с постинфекционным артритом, которые могут вызывать специфические паттерны повреждений суставов (табл. 1). Вирусы краснухи и гепатита В часто затрагивают мелкие суставы, тогда как паротит и ветряная оспа чаще вызывают артрит крупных суставов, таких как коленный. Симптоматика, связанная с артритом и дерматитом при гепатите В, проявляется в виде крапивницы и симметричного нарастного полиартрита, который напоминает картину сывороточной болезни.

Артропатия, связанная с краснухой, может сопровождать естественное течение краснухи и, реже, иммунизацию против краснухи. Она обычно встречается у молодых женщин, причем с возрастом частота ↑, и редко — у подростков и мужчин. Артралгия коленных суставов и кистей обычно начинается в течение 7 дней с момента появления сыпи или через 10-28 дней после иммунизации. Парвовирус В19, вызывающий инфекционную эритему (пятое заболевание), может стать причиной артралгии, симметричного отека суставов, утренней скованности, особенно у взрослых женщин, реже у детей. Артрит иногда развивается во время ЦМВ-инфекции, может возникать во время ветряной оспы, но редко встречается после инфекции, вызванной ВЭБ.

Ветряная оспа также может осложниться гнойным артритом, который чаще всего возникает в результате инфекции, вызванной стрептококками группы А. ВИЧ может привести к артриту, симптомы которого больше напоминают псориатический артрит, чем ювенильный идиопатический артрит.

Постстрептококковый артрит может развиваться после инфекций, вызванных стрептококками группы A или G. Такой артрит, как правило, является олигоартикулярным и затрагивает суставы нижних конечностей; проявления могут оставаться легкими на протяжении нескольких месяцев. Этот вид артрита отличается от ревматической лихорадки, проявляющейся кратковременным мигрирующим полиартритом. Учитывая появление повреждений клапанов сердца, зафиксированных на ЭхоКГ после острого заболевания, некоторые клиницисты считают постстрептококковый артрит неполной формой острого ревматизма.

Некоторые типы HLA-DRB1 могут предрасполагать к развитию у детей или постстрептококкового артрита (HLA-DRB1*01), или острой ревматической лихорадки (HLA-DRBH16).

Транзиторный синовит (также известный как токсический синовит) представляет собой еще одну форму постинфекционного артрита, чаще всего затрагивающую тазобедренный сустав, и обычно развивается после инфекций верхних дыхательных путей. Чаще всего этому заболеванию подвержены мальчики в возрасте от 3 до 10 лет; у них наблюдается резкая боль в области бедра (или паха), которая может иррадиировать в бедро или колено и длится около недели. Уровни СОЭ и лейкоцитов обычно нормальные.

Рентгенологическое исследование или УЗИ может подтвердить расширение суставного пространства, вторичное по отношению к выпоту. Аспирация синовиальной жидкости часто необходима для исключения септического артрита и обычно приводит к резкому клиническому улучшению. Предполагается, что триггером м.б. вирус, хотя ответственный за воспаление возбудитель не был выявлен.

У детей, чаще всего, мальчиков-подростков, отмечается негнойный артрит, сочетающийся с тяжелыми проявлениями акне. Множество пациентов сталкиваются с такими симптомами, как лихорадка и стойкое гнойное поражение. Также могут наблюдаться пиогенный (стерильный) артрит, гангренозная пиодермия, пустулез кожи и акне (аутоиммунное заболевание, обусловленное мутацией гена PSTPIP1) — это редкое, труденадвижимое заболевание, которое в некоторых случаях откликается на терапию анакинрой или ингибиторами ФНО. Повторяющиеся проявления эрозивного артрита начинаются еще в детском возрасте; пустулез, акне и болезненные язвенные поражения при гангренозной пиодермии могут начаться в подростковом возрасте. Также наблюдаются взаимосвязи с стерильной миопатией, продолжительность которой может составлять несколько месяцев.

Инфекционный эндокардит может проявляться артралгией, артритом или васкулитом, олицетворяемым узелками Ослера, пятнами Джейнуэя и пятнами Рота. Постинфекционный артрит, возможно, вызываемый иммунными комплексами, наблюдается у детей с инфекциями, вызванными N. gonorrhoeae, Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae типа b и Mycoplasma pneumoniae.

в) Диагноз. После недавней урогенитальной или желудочно-кишечной инфекции можно предполагать диагноз реактивного артрита, но подтверждающего диагностического теста нет. ОАК, острофазовые показатели, биохим. тесты и ОАМ м.б. полезны для исключения др. этиологии.

Хотя анализы кала и выделений из урогенитального тракта могут быть выполнены для выделения возбудителя, часто он не обнаруживается во время артритной атаки. Результаты визуализации обычно являются неспецифичными или нормальными. Подтверждение предыдущей стрептококковой инфекции через определение антител (антистрептолизин-О и анти-ДНКаза В) может быть полезным для диагностики постинфекционного артрита. Следует исключить сывороточную болезнь, связанную с антибиотикой, которую применяли для лечения предыдущий инфекции.

Поскольку предшествующая инфекция м.б. отдаленной или легкой и пациент часто не вспоминает о ней, важно исключить др. причины артрита. Острый и болезненный артрит, поражающий один сустав, предполагает септический артрит, требующий проведения аспирации из полости сустава. Остеомиелит может вызвать боль и выпот в прилежащем суставе, но чаще всего ассоциирован с очаговой болью в костях и болезненностью в месте инфекции. В эндемичных районах артрит с поражением одного сустава, особенно коленного, также м.б. вторичным по отношению к болезни Лайма. Диагноз постинфекционного артрита часто устанавливается путем исключения др. заболеваний и после разрешения артрита.

Артрит с желудочно-кишечными симптомами или аномальными показателями печеночных тестов может быть вызван инфекционным или аутоиммунным гепатитом. Артрит или спондилоартрит также могут развиваться у детей с воспалительными заболеваниями кишечника, такими как болезнь Крона или язвенный колит. Необходимо особое внимание уделить ребенку с артритом, у которого наблюдается заметное снижение или прогрессирующее уменьшение двух или более линий крови, для исключения парвовирусной инфекции, активации макрофагов (гемофагоцитарный синдром) и лейкоза. Хронический артрит, продолжающийся более 6 недель, может свидетельствовать о возможности развития хронического ревматического заболевания, включая ювенильный идиопатический артрит и системную красную волчанку.

г) Лечение. В большинстве случаев реактивного или постинфекционного артрита целевое лечение не требуется. НПВС обычно необходимы для облегчения боли и улучшения функциональности. В случае отсутствия предположений о продолжающейся инфекции, вызванной Chlamydia, попытки излечения возбудителя воспалительного процесса нецелесообразны.

Если отек или артралгия повторяются, может потребоваться дополнительная оценка для исключения активной инфекции или развивающегося ревматического заболевания. В/суставное введение ГКС возможно для рефрактерного артрита или тяжело пораженных суставов, как только острая инфекция будет исключена. Системные ГКС или болезнь-модифицирующие противоревматические ЛП назначаются редко, но могут рассматриваться при хроническом заболевании.

Каждый пациент должен быть активирован, а физиотерапия может быть необходима для поддержания нормальной функциональности и предотвращения атрофии мышц. Рекомендации по лечению постинфекционного артрита, вызванного стрептококками, предполагают использование пенициллина на протяжении как минимум 1 года. Часто рекомендована длительная профилактика, однако её продолжительность остается предметом обсуждения и может рассматриваться индивидуально.

д) Осложнения и прогноз. Постинфекционный артрит после вирусных инфекций обычно проходит без осложнений, если только он не связан с поражением др. органов, таких как энцефаломиелит. У детей с реактивным артритом после кишечных инфекций через месяцы и годы после заболевания иногда развиваются ВЗК.

У детей с установленным диагнозом реактивного артрита фиксировались случаи как увеита, так и кардита. Реактивный артрит, особенно после бактериальной инфекции кишечника или урогенитального тракта, связанного с C. trachomatis, может прогрессировать в хронический артрит, особенно в виде спондилоартрита. Наличие HLA-B27 или выраженных системных проявлений повышает риск хронической болезни.

1. Пищевая аллергия у ребенка — краткий обзор с точки зрения педиатрии
2. Побочные реакции на медикаменты у детей — краткое описание с точки зрения педиатрии
3. Обследование при подозрении на ревматические заболевания у ребенка — краткий обзор с точки зрения педиатрии
4. Лечение ревматических заболеваний у детей — краткое описание с точки зрения педиатрии
5. Ювенильный идеопатический артрит у детей — краткий обзор с точки зрения педиатрии
6. Анкилозирующий спондилит и другие виды спондилоартритов у детей — краткое описание с точки зрения педиатрии
7. Реактивный и постинфекционный артрит у детей — краткое описание с точки зрения педиатрии
8. Системная красная волчанка у детей — краткий обзор с точки зрения педиатрии
9. Неонатальная волчанка у детей — краткий обзор с точки зрения педиатрии
10. Ювенильный дерматомиозит у детей — краткий обзор с точки зрения педиатрии