Что такое нестабильность дисков С2, С3, С5 и С6, аномалия Киммерли и окципитализация атланта

Нестабильность дисков C2, C3, C5 и C6 может быть связана с аномалиями развития, такими как окципитализация атланта и аномалия Киммерли. Эти состояния могут привести к компрессии спинного мозга и повышенному риску неврологических нарушений, что требует внимательного клинического наблюдения и, в некоторых случаях, хирургического вмешательства.

При наличии таких аномалий важно провести полное обследование, включая визуализационные методы, для определения степени нестабильности и соответствующих рекомендаций по лечению. Своевременное выявление и коррекция данных патологий помогут минимизировать осложнения и улучшить качество жизни пациента.

Киммерлиева аномалия (Кимерлигон или аномалия Киммерли) представляет собой анатомическую аномалию, при которой первый шейный позвонок (атлас) имеет дополнительный мостик или дужку, расположенные над позвоночной артерией. Это может стать причиной разнообразных нарушений в шейном отделе позвоночника. Киммерлиева аномалия может быть как односторонней, так и двусторонней, с проявлениями в полной или неполной форме. Изменения в структуре и форме первого шейного позвонка (атланта) могут возникать по различным причинам. Одним из таких изменений является наличие костного мостика, известного как «разрезанный атлант».

Это означает, что вместо обычной единичной кости атланта, в области передней дуги формируется костная перемычка, которая может разделять ее на две отдельные части. Этот мостик может варьироваться по размерам: он может быть узким или широким, а в некоторых случаях практически не разделять дугу. В большинстве ситуаций такой костный мостик не вызывает никаких признаков болезни и не нуждается в лечении. Однако в некоторых случаях он может привести к ограничениям в движении головы, головокружению, болям в шее или головной боли. В таких случаях требуется назначение соответствующей терапии.

Определение наличия аномалии Киммерли осуществляется с помощью врачебных исследований, таких как рентгенография, магнитно-резонансная томография (МРТ) и компьютерная томография (КТ).

Некоторые пациенты не испытывают каких-либо симптомов и не нуждаются в лечении. Если же имеются характерные симптомы, то лечение может включать в себя применение мануальной терапии, физиотерапии, массажа и упражнений для шеи, чтобы уменьшить боль и расслабить мышцы шеи.

К сожалению, в случаях серьезных осложнений, таких как компрессия или сжатие спинного мозга, может возникнуть необходимость в хирургическом вмешательстве. Лечение, как правило, должно назначаться индивидуально для каждого пациента, а окончательное решение о подходящей терапии принимает врач, основываясь на текущем состоянии здоровья пациента.

Причины появления аномалии Киммерли

Причины появления Киммерлиевой аномалии остаются до конца неясными. Специалисты предполагают, что неправильное формирование первого шейного позвонка (атланта) может быть результатом различных факторов, включая генетическую предрасположенность, мутации, влияние гормонов, а также инфекционные болезни в младенчестве.

В некоторых случаях аномалия Киммерли может возникнуть случайно во время развития плода и может быть связана с генетическими факторами или случайными мутациями хромосом.

Киммерлиева аномалия может быть замечена у младенцев или детей, хотя нередко она остается незамеченной из-за того, что позвоночник еще находится на стадии развития.

Риск развития аномалии Киммерлиможет быть увеличен у пациентов с нарушениями гормонального баланса, инфекционными заболеваниями, врожденными пороками сердца, синдромом Дауна и другими наследственными заболеваниями.

Выбор метода лечения для Киммерлиевой аномалии определяется формой и клиническими проявлениями заболевания. Необходима обращение к врачу, и в некоторых случаях новые данные могут появиться в результате дополнительных исследований.

Нестабильность дисков с2 с3 с5 с6 аномалия киммерли окципитализация атланта

MRT-vMSK Мы помогаем бесплатно! 8 (495) 363-40-76

• Отзывы о медицинских центрах
• Противопоказания к МРТ
• Противопоказания к КТ
• Заболевания нервной системы
• Часто задаваемые вопросы
• Контактная информация
• Команда проекта
• Блог
• Публичная оферта
• Политика конфиденциальности
• Правила по авторским правам

Информация, указанная на сайте, не должна использоваться для назначения лечения, постановки диагноза и не может заменить очного приема врача.

В каких ситуациях аномалия Киммерле становится опасной

Правые и левые позвоночные артерии начинаются от подключичных артерий и проходят вдоль шейного отдела позвоночника в костных каналах, образованных отверстиями в поперечных отростках позвонков, и проникают внутрь черепа через большое затылочное отверстие. Обе позвоночные артерии и их ветви формируют так называемый вертебро-базиллярный бассейн, который снабжает кровью верхнюю часть спинного мозга, ствол головного мозга, мозжечок и заднюю часть головного мозга.

Киммерлиева аномалия становится опасной, когда приводит к формированию синдрома позвоночной артерии, что может произойти в двух ситуациях:

1. При патологическом воздействии на периартериальное вегетативное нервное сплетение, регулирующее тонус и просвет сосуда, из-за структурного воздействия костной перемычки.
2. Если костной мостик сжимает саму позвоночную артерию, что приводит к уменьшению поступления кислородсодержащей крови к головному мозгу.

Аномалия Киммерле может стать причиной развития синдрома позвоночной артерии

Существуют определенные факторы, которые могут привести к патологическим проявлениям аномалии Киммерли:

• атеросклероз сосудов головы и шеи;
• воспалительные изменения в артериальных стенках при васкулитах;
• дегенеративные изменения шейного отдела (остеохондроз, спондилоартроз);
• гипертензия;
• соседствующие анатомические аномалии в краниовертебральной области;
• черепно-мозговые травмы;
• рубцовые изменения в краниовертебральной зоне;
• повреждения шейного отдела позвоночника.

Причины

К сожалению, на данный момент точные причины возникновения данной аномалии остаются неизвестными. Многие специалисты разделяют Киммерлиеву аномалию на врожденную и приобретенную. Врожденная форма наблюдается примерно у 10% новорожденных детей. Приобретенная аномалия Киммерли связана с патологическими изменениями в позвоночнике.

Шейный отдел позвоночника подвержен повреждениям и дегенеративным изменениям, которые часто становятся причиной возникновения приобретенной аномалии Киммерли.

Нестабильность дисков с2 с3 с5 с6 аномалия киммерли окципитализация атланта

Для цитирования:Гуляев С.А., Кулагин В.Н., Архипенко И.В., Гуляева С.Е. Клинические проявления аномалии краниовертебральной области по варианту Киммерле и особенности их лечения. РМЖ. 2013;16:866.

Актуальность ситуации в краниовертебральной области (КВО) состоит в том, что эта подвижная часть шейного отдела позвоночника представляет собой его самую уязвимую область. Клинические проявления повреждений в этой зоне весьма разнообразны. Наиболее подверженной патологическим изменениям оказывается позвоночная артерия и сопутствующие нервные структуры, что формирует главную патогенетическую основу заболевания.

Краниовертебральная область (КВО) является подвижной структурой шейного отдела позвоночника и в то же время его самой уязвимой частью. Клинические проявления повреждений в КВО разнообразны.

В патологический процесс максимально включаются позвоночная артерия и сопровождающие ее нервные образования, которые и формируют основное патогенетическое ядро заболевания. Одной из часто встречающихся аномалий КВО является костная перемычка, описанная в 1923 г. H. Hayek [1, 2].

Эта область располагается между задним краем суставного отростка атланта и задней частью его дуги, формируя отверстие, через которое проходят позвоночная артерия и затылочный нерв. Более детальное описание данной патологии было представлено венгерским врачом А. Киммерле в 1930 году, который отметил, что данное изменение может вызывать расстройства в мозговом кровообращении, и поэтому она получила название аномалия Киммерли. Развитию этой костной патологии способствуют несоответствия между нервными элементами спинного мозга и позвоночными тканями. К ним относятся окципитализация атланта, остатки протоатланта с прогредиентным ростом, а также обызвествление атлантозатылочной мембраны, возникающее в результате микроповреждений или микрокровоизлияний, полученных при травмах КВО.

Из-за этих изменений позвоночная артерия проходит не в борозде дуги атланта, а в отверстии, образованном одной стороны бороздой, а с другой – окостеневшей атлантоокципитальной связкой, которая формирует костной мостик. Это ограничивает свободное движение позвоночной артерии и затылочного нерва при движении головы, особенно во время поворотов.

Луцик [7] придает первостепенное значение рубцовому перерождению стенки артерии и периартериальной клетчатки вследствие длительной травматизации ПА в области АК, что приводит к развитию повреждения интимы, раннему формированию атеросклеротических бляшек, суживающих просвет сосуда, и/или диссекций [2, 3, 8, 10]. В результате резкие движения головы могут провоцировать процесс дестабилизации гемодинамики пораженной артерии и превращаться в источник нарушений кровоснабжения дистальных отделов ВБС по механизму Bow Hunter Stroke [7, 9, 11].

Таким образом, патогенез расстройств гемодинамики в вертебро-базиллярной системе при аномалии Киммерли объясняется развитием сложного компрессионно-стенозирующего раздражающего эффекта, что ведет к снижению объемного кровотока по позвоночной артерии и недостаточности кровообращения в вертебро-базиллярной системе. Анатомические исследования показывают, что различные варианты аномалии Киммерли наблюдаются примерно у 30% населения.

По данным основных клинических проявлений вертебробазилярной дисфункции (таких как координационные расстройства, нарушения слуха и зрения) аномалия Киммерли обнаруживается в 7,6% случаев. Мостики могут быть неполными и как одно-, так и двусторонними, что определяет различные степени этой аномалии.

Следует отметить, что размер мостика и величина образованного отверстия значительно варьируются. Начальные симптомы аномалии Киммерли характеризуются разнообразием проявлений (головокружение, вегетативные расстройства, головные боли и пр.) что затрудняет определение распространенности начальных проявлений, так как периодическая головная боль на ранних стадиях заболевания, как правило, не воспринимается пациентами либо медиками как серьезная болезнь. В результате пациенты могут долгое время находиться под наблюдением множества специалистов с различными диагнозами, такими как «мигрень», «церебралгия», «головная боль напряжения» и т.д., что не позволяет собрать необходимую статистику. На более продвинутых стадиях, развивающихся в 20% случаев, клиническая картина включает симптомы ишемии тканей, кровоснабжаемых вертебро-базилярной системой, проявляющиеся как начальные признаки недостаточности мозгового кровообращения и/или пароксизмальные расстройства мозгового кровообращения. Эти симптомы могут проявляться как головокружение, нарушения слуха, шум в ушах, головная боль в затылочной области и зрительные аномалии.

В межприступный период больные жалуются на пелену перед глазами, давление в наружном слуховом проходе, шум, гиперакузию, утомляемость, нарушение сна. Очаговая неврологическая симптоматика отсутствует. Четко прослеживается зависимость каждого из симптомов от перемещения тела в пространстве.

ПНМК проявляются более интенсивными симптомами: приступы несистемного головокружения, зачастую сопровождающиеся тошнотой и рвотой, особенно при поворотах и наклонах головы; нарушения слуха, такие как шум и звон в ушах; головные боли, преимущественно в затылочной области; зрительные расстройства, включая затуманенное зрение и изменения в полях зрения; патологические пирамидные знаки; проблемы с чувствительностью; мозжечковые и бульбарные признаки; моно-, пара- или тетрапарезы; а также неожиданные падения без потери сознания (drop-attacks) или с потерей сознания (синкопальный синдром Унтерхарншейдта). Все указанные симптомы должны исчезать в течение 24 часов [6, 10].

Одним из наиболее серьезных последствий нарушений кровообращения в вертебробазилярной системе является ишемический инсульт, сопровождающийся появлением мелких очагов размягчения в области мозжечка и продолговатого мозга. Это проявляется стойкой неврологической недостаточностью с общей и локальной неврологической симптоматикой, а также поражением срединно-стволовых и мозжечковых структур, которые могут сохраняться у пациентов более 24 часов [3]. Исследование направлено на

Целью нашего исследования был анализ частоты встречаемости АК в структуре неврологического стационара, разработка критериев ее диагностики и рациональных методов терапии. Характеристика материала и методов В нашем исследовании использовались результаты скринингового обследования пациентов, госпитализированных в неврологическую клинику ГОУ ВПО ВГМУ за период 6 лет (всего 8 436 человек).

Критериями исключения стали задокументированные черепно-мозговые травмы и травмы шейного отдела позвоночника, сосудистые аномалии, а также опухоли в этой области. Комплекс обследований включал клинико-неврологическое исследование, рентгенографию шейного отдела и черепа, компьютерную томографию, магнитно-резонансную томографию головного и спинного мозга, ультразвуковое исследование сосудов шеи и головы (УЗДГ, ДС), электроэнцефалографию.

Обследования проводились в рамках трехлетнего наблюдения, с частотой от 2 до 6 раз в год. В ходе исследования было выявлено 68 пациентов с АК в возрасте от 18 до 67 лет, из которых 42 (61,8%) были женщинами, а 26 (38,2%) мужчинами. В большинстве случаев (74,6%) неврологические проявления достигали стабильности к 20-25 годам.

Однако исследования анамнеза показали, что у 43,8% обследованных и ранее возникали специфические жалобы, свидетельствующие о наличии патологии КВО, которые расценивались специалистами как спастическая кривошея, цервикобрахиалгия, синкопальные состояния, гемоликвородинамические нарушения и др. Результаты Клиническая картина, выявленная у больных АК, характеризовалась многообразием симптоматики, но, учитывая ведущий клинический признак, было выделено 3 основных неврологических синдрома.

1. Болевой синдром, проявляющийся полутонами головной боли, локализующейся в основном в затылочной области (91,6% случаев), с иррадиацией в глаз или ухо. В 43,9% случаев он сопровождался фотопсиями, выпадениями полей зрения (34,6%) или метаморфопсиями (21,5%). 2. Синдром сосудистой недостаточности наблюдался у 42,6% пациентов и проявлялся, в частности, в виде головокружения (79,4%), нестабильного равновесия при ходьбе и нестойких нарушений координации (61,7%), что в 54,4% случаев сопровождалось тошнотой и рвотой.

Реже пациенты отмечали шумовые иллюзии, такие как жужжание, шуршание или свист, которые иногда локализовались в значительной степени в ухе и голове (45,8%). Среди характерных особенностей этого синдрома было усиление проявлений при поворотах головы, что вынуждало пациентов принимать определенные позы (так называемая позиционность головы).

3. Вегетативный синдром (синдром панических атак) фиксировался у 41,1% пациентов и характеризовался внезапными приступами, сопровождающимися ощущением «прилива жара» к голове или шее, без видимой причины порождал страх, беспокойство и чувство удушья с выраженными расстройствами со стороны автономной нервной системы (озноб, дрожь, онемение рук, нестабильное артериальное давление и др.). По окончании приступов наблюдались полиурия и панастения.

Их длительность колебалась от десятков минут до нескольких часов. Наблюдение за пациентами в динамике позволило выявить три степени тяжести заболевания: I легкая – характеризовалась только наличием болевого синдрома в сочетании с гемоликвородинамическими нарушениями; II средняя – к проявлениям первой степени присоединялись вегетативные дисфункции перманентного и пароксизмального характера с частотой пароксизмов 3–4 раза в год; III тяжелая – при ней частота основных синдромов колебалась от ежемесячных до еженедельных.

Катамнестический анализ продемонстрировал прямую зависимость между тяжестью состояния и длительностью заболевания, а Возможность постепенной и прогрессирующей трансформации клинических форм заболевания от легкой к средней (68,7±0,3%, p <0,05) и тяжелой (31,3±0,2%, p <0,05). Лечение АК.

Подход к лечению клинических проявлений АК основывался на патогенетических принципах, так как этиологическое лечение предполагает необходимость оперативных вмешательств не только на костной структуре кольца атланта, но и на осуществлении реконструктивной ангиопластики позвоночной артерии, что не всегда нацелено на ранние стадии болезни, являющиеся наиболее распространенными в клинической практике. Поэтому в лечении было предпочтительно использование терапевтических методов.

Основной патогенетический механизм основывался на «порочном круге», где раздражение затылочного нерва приводит к возникновению болевого синдрома и защитным мышечным спазмам шеи и скальпа. Образующаяся миотония нарушает нормальные биомеханические соотношения, что усугубляет раздражение затылочного нерва и вызывает прогрессию боли с присоединением вегетативных нарушений из-за раздражения нерва Франка и сосудистых сплетений, а также недостаточности кровоснабжения вертебробазилярной системы на более поздних стадиях.

В основу терапевтического воздействия на данную патогенетическую модель были положены методы, позволяющие купировать болевой синдром, редуцировать миотонические симптомы и улучшить трофику сосудистых и нервных структур. В качестве базовых медикаментозных средств использовались нестероидные противовоспалительные препараты быстрого действия (лорноксикам и др.), миорелаксанты периферического действия (толперизон), комплексные витаминосодержащие препараты трофического и анаболического действия.

Для комплексного лечения также применялись лечебная физкультура и массаж. В таблице 1 представлены основные клинические эффекты, наблюдаемые у пациентов разных возрастных категорий, получавших лорноксикам для снятия болевого синдрома. Из данных таблицы видно, что лорноксикам оказался эффективным средством для контроля болевых ощущений у всех пациентов.

Кардиальные дисфункции и нарушения функций ЖКТ были более выражены у пациентов старшей возрастной группы. Таким образом, согласно полученным данным, НПВП лорноксикам продемонстрировал высокую эффективность в качестве анальгезирующего средства для всех возрастных групп; однако из-за быстрого появления побочных эффектов лучше применять его однократно для экстренного снятия болевого синдрома.

Обсуждение и выводы Оссификация атлантоокципитальной связки представляет собой нередкий вариант аномалии строения КВО. Данная аномалия встречается практически во всех возрастных группах с максимальной представленностью в возрасте 25 лет и старше.

В клинической картине данного заболевания выделяются три основных синдрома: болевой синдром, синдром сосудистой недостаточности и синдром вегетативных дисфункций. Тяжесть проявлений соответствует трем степеням, отражающим различные типы течения: легкая, среднетяжелая и тяжелая, что связано с частотой обострений и степенью выраженности анатомического дефекта.

Близкое расположение различных элементов, а также сочетание различных патологических процессов в шейном отделе позвоночника усложняют активные хирургические вмешательства, что подчеркивает необходимость разработки консервативных методов лечения, направленных на облегчение болевого синдрома, уменьшение миотонического напряжения шейных мышц и активацию репаративных процессов в пораженной области. Применение анальгетических препаратов группы оксикамов, в частности лорноксикама, эффективно для быстрой помощи при возникновении болевого синдрома в однократном виде. При необходимости длительного применения этого препарата следует предпринимать меры по профилактике поражений желудочно-кишечного тракта. Препарат стоит призывание применить с осторожностью у пожилых пациентов из-за риска кардиопатий. Интеграция миорелаксантов и репаративных (витаминных) препаратов в лечение способствует эффективному устранению основных клинических проявлений АК и ведет к ремиссии длительностью до 9 месяцев.

Литература: 1. Антонов И.П., Гиткина Л.С. Вертебробазилярные инсульты. – Минск, 1977. 2. Барсуков С.Ф., Антонов Г.И. Аномалия Киммерле и мозговой инсульт // Воен.-мед. журн. 1992. № 10. С. 32–36. 3. Верещагин Н.В. Патология вертебробазилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. – М.,1980. 4. Комяхов А.В., Клочаева Е.Г.

Характеристика и лечение цефалгии у пациентов с аномалией Киммерле // Курский научно-практический вестник «Человек и его здоровье». 2011. № 3. С. 70–76. 5. Кулагин В.Н., Гуляева С.Е., Гуляев С.А. Аномалия Киммерле: проблемы диагностики // Неврологический Вестник. 2007, Т. XXXIX, вып.

1. С.100–103. 6. Лакчепиани А.Н., Кудрякова–Ахвледиани Л.С. Дисциркуляторные нарушения в вертебробазилярной системе при наличии аномалии Киммерле // Журн. невропатол. и психиатрии. 1990. № 1. С. 23–26. 7. Луцик А.А, Раткин И.К., Никитин М.Н. Краниовертебральные повреждения и заболевания. – Новосибирск, 1988.

8. Марченко И.З., Гуляев С.А., Красников Ю.А., Федоров И.Г. Краниовертебральная область: диагностика патологии / Под. ред. С.Е. Гуляевой. – Владивосток, 1999. 9. Попелянский А.Я. Неврологическое проявление фиксации сосудисто-нервных стволов в аномальной борозде задней дуги атланта (аномалия Киммерле) // Журнал невролог. и психиатрии им. С.С.

Корсакова. 1981.

Т. 81.

Вып. 7. С. 9–12. 10. Селиванов В.П., Бродская З.Л. Аномалия Киммерле и ее клиническое значение. Предварительное сообщение // Ортопед. травматол. и протезир.

1973. № 8. С. 76–80. 11. Чертков А.К., Климов М.Е., Нестерова М.В. К вопросу о хирургическом лечении больных с вертебробазилярной недостаточностью при аномалии Киммерле // Хирургия позвоночника. 2005. № 1. С. 69–73.

Причины нестабильности С2-С3

• перенесенные родовые или травмы, полученные в зрелом возрасте, особенно при наличии слабости шейного мышечного корсета;
• остеохондроз и другие дегенеративно-дистрофические изменения, при которых снижается фиксирующая способность фиброзного кольца диска;
• начальный или запущенный процесс дегенерации межпозвоночного диска, обусловленный метаболическими нарушениями и проблемами со статикой позвоночника;
• перенесенные операции на шее, вызывающие нестабильность после процедуры;
• врожденная дисплазия — неправильное формирование позвоночника в процессе внутриутробного развития.

Симптомы нестабильности С2-С3

Клиническая картина шейной нестабильности зависит от возраста пациента, степени выраженности патологии и наличия сопутствующих заболеваний.

Главный признак проблемы — боль в шее, которая усиливается при длительном нахождении в вертикальном положении и после нагрузок. Болевые ощущения возникают из-за перенапряжения мышц шеи, приводя к спазмам и, как следствие, нарушению микроциркуляции крови.

При нестабильности происходит смещение позвонков. Если своевременно не начать лечение, это смещение может привести к стенозу спинномозгового канала и спровоцировать:

• радикулопатию;
• цервикалгию;
• мышечно-тонический синдром;
• синдром позвоночной артерии;
• компрессию спинного мозга.

Симптомы аномалии Киммерли

Аномалия Киммерли может не вызывать никаких симптомов и обнаруживаться случайно при обследовании по другому поводу. Однако в некоторых случаях аномалия может приводить к различным симптомам из-за давления на сосуды или спинной мозг.

Среди возможных проявлений аномалии Киммерли можно выделить: болезненные ощущения в области шеи, которые могут распространяться на затылок, артериальные зоны и основания черепа, а также чувство жжения; головокружение, несоответствующее равновесие, нестабильность при движениях, дезориентация; головные боли неопределенной природы, преимущественно локализующиеся в затылке или околоушной области; нарушения слуха и зрения, включая временное или постоянное ухудшение этих функций, а также шум в ушах или голове; проблемы с глотанием и дисфагия; иногда можно наблюдать повреждение периферических нервов, проявляющееся в снижении чувствительности, покалывании или онемении, которые могут охватывать руки или шею; в редких случаях могут возникать судороги или параличи, вызванные давлением костного мостика Киммерли на спинной мозг.

Проявления симптомов могут сильно варьироваться и зависят от того, насколько аномалия Киммерли влияет на конкретные участки организма. Если вы заметили у себя некоторые из перечисленных симптомов, рекомендуется посетить врача для более тщательной оценки вашего состояния и назначения адекватного лечения.

Лечение аномалии Киммерли

Предполагает индивидуальный подход к каждому пациенту, учитывая тяжесть симптомов и возможные осложнения. В большинстве случаев, если нет выраженных симптомов, лечение не требуется, а пациенты могут просто находиться под наблюдением врача, который регулярно проводит контрольные обследования.

Если присутствуют симптомы, лечение может включать в себя несколько подходов: нестероидные противовоспалительные препараты, которые помогают уменьшить боль и воспалительные процессы, связанные с аномалией Киммерли; физиотерапию и массаж, которые могут улучшить кровообращение и снять мышечные спазмы; хирургическое вмешательство, которое может потребоваться в случае серьезных симптомов, например, при компрессии спинного мозга. Хирургия может предполагать удаление части мостика, оказывающего давление на спинной мозг, или замену атланта имплантатом для восстановления функциональности шейного отдела; инъекции, которые могут включать анальгетики и стероиды для эффективного облегчения боли, связанной с данной аномалией; использование специальных ортезов, помогающих снизить давление на сосуды и нервы, что приводит к облегчению симптомов. Вариант лечения должен быть выбран в зависимости от конкретной ситуации и согласован с врачом. Главная цель терапии аномалии Киммерли заключается в снижении симптомов и предотвращении потенциальных осложнений.

Консервативное лечение аномалии Киммерли направлено на следующие цели: облегчение мучительных симптомов или их значительное снижение; предотвращение дальнейших осложнений и ухудшения состояния; восстановление обычного ритма жизни пациента и улучшение ее качества; укрепление мышечного корсета шеи для поддержки и защиты шейных позвонков; снятие патологического напряжения мышц, являющегося источником болевых ощущений; нормализация тонуса сосудов головы и шеи; улучшение кровообращения мозга.

Чтобы добиться всех выше поставленных целей, применяют комплексное лечение, которое включает: прием медикаментов для нормализации кровообращения в сосудах головного мозга (циннаризин, кавинтон, пирацетам, трентал, вазобрал, актовегин, милдронат, виноксин) и прочие симптоматические препараты; массаж шейно-воротниковой зоны; постизометрическую релаксацию; мануальную терапию; рефлексотерапию, в т.ч. иглоукалывание; лечебную физкультуру; вытяжение позвоночника; физиотерапевтические процедуры; фиксацию шеи воротником Шанца; нетрадиционные методики лечения, например, гирудотерапию. Хирургическое лечение аномалии Киммерле показано лишь в тяжелых случаях, когда возрастает риск развития ишемического инсульта

На сегодняшний день аномалия Киммерли не является основанием для хирургического вмешательства, однако операцию могут рекомендовать пациентам с декомпенсированным течением заболевания и высоким риском ишемического инсульта в области вертебро-базиллярного бассейна головного мозга. Вмешательство может заключаться в резекции костного мостика и освобождении позвоночной артерии от патологического кольца.

Прогноз

Прогноз для пациентов с аномалией Киммерли, как правило, является благоприятным. Большинство людей, имеющих такую анатомию первого шейного позвонка, даже не подозревают об этом, их продолжительность жизни примерно соответствует средней по популяции.

Если аномалия Киммерли начинает проявляться клинически, то это может существенно увеличить риск ишемического инсульта в вертебро-базиллярной области, что, соответственно, отражается на прогнозе, качестве жизни и работоспособности пациента, однако такие случаи встречаются крайне редко и, как правило, комбинируются с другими болезненными состояниями, осложняющими течение аномалии Киммерли.

В большинстве случаев человеку нужно лишь периодически наблюдаться у грамотного невролога, чтобы вовремя принять все необходимые мероприятия для предотвращения развития синдрома позвоночной артерии. Прогноз у пациентов с аномалией Киммерле благоприятный. Если у человека диагностирована аномалия Киммерле, то это вовсе не означает, что он болен, так как в большинстве случаев это один из нескольких нормальных вариантов строения первого шейного позвонка. Но в некоторых ситуациях наличие костной перепонки атланта может усугубить течение тех или иных патологических состояний и быть одной из причин развития синдрома позвоночной артерии.