Где расположен перивентрикулярный отдел головного мозга

Перивентрикулярный отдел головного мозга расположен вокруг боковых желудочков, охватывая их со всех сторон. Этот участок включает в себя участки серого вещества и белого вещества, находящиеся вблизи вентрикулярной системы.

Перивентрикулярная зона играет важную роль в различных нейрофизиологических процессах, таких как регуляция жидкости и обмена веществ, а также в механизмах, связанных с нейропластичностью и восстановлением после травм.

Лейкоареоз – причины, симптомы и методы диагностики

Лейкоареоз (болезнь Бинсвангера) – патологическое состояние, возникающие из-за изменения белого вещества вдоль боковых желудочков, коре головного мозга. При МРТ нозология характеризуется зонами гиперинтенсивного сигнала, на компьютерных томограммах прослеживаются диффузные изменения паренхимы.

Что такое лейкоареоз головного мозга

Сложность в установлении точной этиологии лейкоареоза создает необходимость в определении факторов, способствующих его развитию. Заболевание часто связано с нарушением кровоснабжения, ишемией (недостатком кислорода), энцефалопатией, болезнью Альцгеймера и рассеянным склерозом. Чаще всего оно обнаруживается случайно при проведении магнитно-резонансной томографии, когда исследуется первичная форма патологии.

Морфологическая основа данного заболевания заключается в разрушительных изменениях нервных волокон, приводящих к утрате миелиновой оболочки. Эта потеря вызывает сбои в передаче нервных импульсов, схожие с «коротким замыканием», поскольку незащищенные участки нервов начинают взаимодействовать друг с другом, нарушая нормальную передачу сигнала.

Морфологические изменения в области лейкоареоза включают:

• локальный отек в мозговых тканях;
• образование кист;
• расширение ликворных пространств вокруг сосудов;
• единичные лакунарные инфаркты.

Симптоматика изменений в белом веществе не проявляется явно. Отсутствие клинических признаков затрудняет раннее выявление заболевания.

Что такое лейкоареоз?

Причиной развития патологических процессов в области церебрального вещества служит хроническая ишемия головного мозга. При нарушении интракраниального кровообращения возникают очаги некроза нервной ткани. Структурные трансформации сопровождаются уменьшением плотности белого вещества, разрушением миелиновой оболочки нейронов. Процесс передачи нервных импульсов прекращается, снижается функциональность пораженного участка ЦНС.

В зависимости от расположения патологического процесса выделяют две формы лейкоареоза:

• перивентрикулярный – изменения происходят в области боковых желудочков головного мозга, с возможными фокусными или широкими изменениями паренхимы;
• субкортикальный – затрагивает белое вещество под коркой.

Перивентрикулярный лейкоареоз наблюдается редко как самостоятельная патология, чаще он служит симптомом других заболеваний головного мозга. К основным причинам деструктивных изменений относятся:

• болезнь Альцгеймера;
• рассеянный склероз;
• болезнь Бинсвангера;
• сосудистая деменция;
• ишемический инсульт;
• гипертоническая болезнь;
• сахарный диабет;
• инфекция ВИЧ и т.д.

Характерным признаком перечисленных патологий является нарушение мозгового кровообращения, приводящее к демиелинизации и дегенерации церебральных структур.

Перивентрикулярные изменения на сетке МРТ

К негативным факторам, повышающим риск развития лейкоареоза, относят:

• пожилой возраст;
• курение;
• злоупотребление алкоголем;
• употребление наркотиков;
• заболевания сердечно-сосудистой системы;
• повышенная свертываемость крови;
• неправильное питание.

Перивентрикулярные изменения часто возникают в результате отека головного мозга, который сопровождается нарушениями в ликворной системе боковых желудочков. Значительные очаги могут появляться при лакунарных инфарктах или инсультах.

Симптомы лейкоареоза

Разрушение белого вещества ведет к нарушению функционирования мозга. Клинические проявления зависят от локализации и стадии заболевания. Степень поражения нервных тканей можно определить с помощью инструментальных методов исследования. МРТ позволяет установить диагноз лейкоареоза на ранних стадиях.

Для клинической картины деструкции головного мозга характерны:

• двигательные нарушения;
• когнитивные проблемы;
• изменения в психоэмоциональном состоянии;
• расстройства речи;
• мышечная слабость;
• головные боли;
• бессонница.

На первой стадии лейкоареоза у пациента могут наблюдаться легкие головокружения, быстрая утомляемость и общая слабость. К числу замечаемых симптомов относятся:

• шум в ушах;
• снижение концентрации;
• депрессивное состояние.

Возможны речевые нарушения, ослабление памяти. При осмотре выявляют повышение сухожильных рефлексов.

Вторая стадия характеризуется явным снижением функциональных возможностей организма. Наблюдаются следующие проявления:

• координационные расстройства;
• потеря равновесия при ходьбе;
• замедление психомоторных процессов;
• частичная или полная утрата речевых функций;
• уменьшение памяти и внимательности.

Пациент теряет контроль над своими действиями, проявляет апатию, раздражительность и депрессивные состояния. Возможны частые позывы к мочеиспусканию и ночное мочеиспускание.

Третья стадия сопровождается усилением перечисленных признаков. Наблюдаются:

• выраженные поведенческие трудности;
• падения при ходьбе;
• утрата речевой функции и памяти;
• недержание мочи.

Пациент не в состоянии справляться с бытовыми задачами самостоятельно.

Лейкоареоз на снимках МРТ

Разрушение белого вещества в лобной области ведет к снижению интеллектуальных функций, несмотря на нормальную работу двигательной системы.

Лобные доли

Лобные доли располагаются перед центральной бороздой и отвечают за мотивацию, планирование и выполнение целей, а также осуществляют многие тормозные функции. Эти области мозга включают несколько функционально различных частей:

Первичная моторная корарасполагается наиболее кзади от прецентральной извилины. Первичная двигательная кора, расположенная на одной стороне, контролирует все движущиеся части тела на противоположной стороне (показано на пространственной карте, называемой гомункулом—см. ); 90% двигательных волокон от каждого полушария пересекают срединную линию в нижней части ствола головного мозга и верхней части шейного отдела спинного мозга. Поэтому поражение двигательной коры в одном полушарии приведет к контралатеральному гемипарезу или слабости.

Медиальная лобная кора, или медиальная префронтальная кора, отвечает за побудительные процессы и мотивацию. При значительных повреждениях в этой области, особенно в передней части коры (лобный полюс), возможно развитие абулии, что проявляется в замедленных реакциях и апатии.

Орбито-фронтальная кора(иногда называемая орбитальной префронтальной зоной — см. рисунок ) осуществляет регулирование социального поведения. Больные с поражением передних отделов лобных долей могут стать эмоционально лабильными и/или безразличными к внешним стимулам и последствиям своих действий. Они могут быть то эйфоричными, то остроумными, то вульгарными или безразличными, пренебрегая общепринятыми нормами поведения. Острая двусторонняя травма префронтальных отделов клинически проявляется неконтролируемой многоречивостью, беспокойным поведением, социальной навязчивостью. Растормаживание и аномальное поведение, возникающее с возрастом и при многих типах деменции, возможно, является результатом дегенерации лобных долей, особенно орбитальной лобной коры.

Левая задненижняя лобная кора (иногда называемая зоной Брока) отвечает за моторные функции речи. Затрагивание этой области может привести к моторной афазии – расстройству речевой функции, которое может затрагивать как понимание, так и выражение слов. Дополнительные сведения можно найти здесь.

Дорсолатеральная фронтальная кора играет ключевую роль в обработке информации, обеспечивая рабочую память. Поражение в этой части мозга негативно сказывается на способности сохранять и обрабатывать информацию в реальном времени.

Перивентрикулярный отдел головного мозга где находится

Перивентрикулярные изменения и R, см/с

Примечание. Коэффициент ранговой корреляции Спирмена (Spearman-R); * — статистически значимые коэффициенты выделены жирным шрифтом. Изменения в межклеточном обмене могут указывать на патологические процессы в мозге.

Полученные данные показали корреляционную зависимость между индексом Эванса и измеряемыми ликвородинамическими параметрами. Перивентрикулярные изменения, имеющие высокий МР-сигнал, выражены у пациентов с более расширенной желудочковой системой со значениями индекса Эванса выше 0,4 (при норме 0,25). Эти изменения характерны для пациентов старшей возрастной группы — свыше 60 лет (p=0,006). Статистически значимой корреляции между ликвородинамическими параметрами — размахом амплитуды скорости пульсаций, ударным объемом ликвора — и перивентрикулярными изменениями при этом не получено (p=0,179).

По современным представлениям существует двустороннее движение свободной воды и метаболитов через эпендиму желудочковой системы. Гидроцефалия нарушает обменные процессы у людей пожилого возраста.

Исследования показывают, что размеры вентрикулярной системы зависят от накопления β-амилоида и тау-протеинов, а также от изменений в составе ликвора. Это указывает на возможные нарушения обмена между ликвором и межклеточной жидкостью, что может привести к накоплению жидкости и последующим изменениям.

В настоящее время существует две теории, объясняющие наличие перивентрикулярного интерстициального отека при окклюзионной гидроцефалии. Согласно первой, более распространенной теории, упомянутой выше, свободная вода проходит трансэпендимарно из желудочков в перивентрикулярное белое вещество по градиенту давления.

Согласно второй теории, интерстициальный отек может возникнуть из-за затрудненного движения воды из ткани мозга в сторону желудочков, что приводит к увеличению желудочков и выравниванию давления.

По мнению W.G. Bradley, при открытой гидроцефалии пульсовые колебания ликвора становятся в 6—8 раз более интенсивными или «гидроударными» («waterhammer pulse»). Эти гидродинамические пульсации ликвора, связанные с кардиоциклом, оказывают воздействие на латеральные стенки боковых желудочков и на парацентральные волокна кортикоспинальных трактов, что может являться причиной расстройства походки при нормотензивной гидроцефалии [3].

Многочисленные исследования посвящены взаимодействию между мозговым веществом, его сосудистыми структурами, ликвором и их циркуляцией, в том числе работы российских исследователей. Некоторые исследовательские группы доказали снижение эффективности глимфатической системы у пациентов с нормотензивной гидроцефалией.

Ранее проводимые исследования о лимфатических сосудах мозговых оболочек опирались на радиоизотопные и флуоресцентные методы, подробности которых можно найти в работах О. В. Семячкиной-Глушковской.

Интерес к изучению функционирования системы выведения метаболитов из вещества головного мозга возрос после публикации J.J. Iliff и соавт. (2012), использовавших в основе метод МР-томографии с комбинированным контрастным веществом [20]. Функционирование системы выведения метаболитов по типу лимфатической и ее тесная связь с астроглией позволили авторам ввести термин «глимфатическая система», который впоследствии стали широко употреблять. Таким образом, под глимфатической системой подразумевается комплекс анатомических структур, ответственных за выведение метаболитов клеток мозга из интерстициального пространства в венозные синусы и дальнейшего их транспорта в лимфатические сосуды шеи.

Оценка работы глимфатической системы может проводиться в динамическом режиме на основе распределения контрастных веществ у пациентов с различными церебральными заболеваниями. Наши эксперименты, выполненные с использованием сочетанного контраста, состоящего из парамагнитных и рентгеноконтрастных составов, после эндолюмбального введения у больного с нормотензивной гидроцефалией, подтвердили осуществление медленного направленного движения ликвора через мозговые структуры, что свидетельствует о функционировании глимфатической системы. На рисунке 4 показана динамика распространения контраста по ликворным пространствам. Время от времени на МР-томограммах наблюдается разрастание контрастного вещества в ликворной системе и его проникновение в ткани мозга, что сопровождается последующим снижением его концентрации.

Таким образом, глимфатическая система играет значительную роль в процессах развития и разрешения отека, включая интерстициальный отек, а В ликвородинамических нарушениях. Тем не менее, для подтверждения действующих гипотез необходимы дополнительные исследования.

Работа посвящена актуальному вопросу изучения перивентрикулярных изменений при открытой форме гидроцефалии с помощью современных МР-методик (диффузионно-взвешенной МРТ, фазоконтрастной МРТ, а Высокоинформативной методики, основанной на интратекальном введении комбинированного КТ/МРТ контрастного вещества). Актуальность работы обусловлена широкой распространенностью неокклюзионной гидроцефалии, как викарной, так и нормотензивной, у пациентов старших возрастных групп.

В ходе нашего исследования была установлена статистически значимая связь между индексом Эванса и амплитудой скорости пульсаций ликворотока, а также между индексом Эванса и ударным объемом ликворотока и площадью сечения водопровода мозга у пациентов с открытой гидроцефалией. Зафиксированные перивентрикулярные изменения с повышенным МР-сигналом более выражены у пациентов с расширенной желудочковой системой при значении индекса Эванса, превышающем 0,4.

Авторы убедительно показали, что перивентрикулярные изменения при открытых формах гидроцефалии с учетом МР-характеристик отличаются от истинного перивентрикулярного интерстициального отека при окклюзионной гидроцефалии. Сделано предположение, что эти перивентрикулярные изменения при открытых формах гидроцефалии носят сосудистый характер и связаны с возрастными процессами дегенерации, зависят от возраста пациента и ширины желудочков, но не коррелируют с ликвородинамическими изменениями.

Новизна нашего исследования заключается в комплексном подходе к изучению гидроцефалии, применению технически сложного и информативного контрастирования ликворной системы с использованием комбинированного (КТ и МРТ) контрастного препарата. Эта уникальная методика дает возможность анализировать участие глимфатической системы в образовании перивентрикулярных изменений при открытой форме гидроцефалии. Сводные данные о количественных параметрах измеренного коэффициента диффузии у пациентов, имеющих разную степень выраженности перивентрикулярных изменений, будут иметь практическое значение для интерпретации МРТ изображений при гидроцефалии различных генезов. Примененные статистические методы обработки данных корректны и соответствуют поставленным задачам. Данная работа интересна для широкого круга нейрохирургов, неврологов и специалистов в области лучевой диагностики.

Первым шагом в инструментальной диагностике открытых форм гидроцефалии является оценка вентрикуломегалии с определением ряда ключевых показателей при КТ или МРТ: увеличения желудочков мозга с индексом Эванса >0,3, отсутствия блока оттоку ликвора, увеличения височного рога бокового желудочка, повышения перивентрикулярного МР-сигнала из-за изменений содержания свободной воды в белом веществе и связи с возможными метаболическими процессами. Цель исследования — изучение и поиск корреляции при гидроцефалии различной этиологии с выраженностью перивентрикулярных изменений и ликвородинамическими характеристиками.

Представлена количественная оценка перивентрикулярного белого вещества на основе МР-ДВИ с расчетом коэффициентов диффузии и фракционной анизотропии в зависимости от выраженности интерстициального отека у пациентов с открытой гидроцефалией и контрольной группы с окклюзионной гидроцефалией и изолированным интерстициальным отеком. Авторы, анализируя полученные данные, пытаются обосновать их, рассматривая возможные причины возникновения этих изменений при сравнении обеих групп.

Перивентрикулярные изменения у пациентов с открытыми формами гидроцефалии с учетом МР-характеристик отличаются от истинного перивентрикулярного отека при окклюзионной гидроцефалии, — заключают авторы. В статье также дана оценка ликвородинамическим процессам с вычислением параметров, измеряемых на уровне водопровода мозга, включая размах амплитуды пульсаций ликвора, ударный объем с учетом площади поперечного сечения водопровода мозга.

Обнаружена статистически значимая взаимосвязь между индексом Эванса и измеренными лиководинамическими характеристиками. Однако корреляция между ликвородинамическими параметрами и перивентрикулярными изменениями не была установлена.

Стоит отметить, что выраженные перивентрикулярные изменения чаще наблюдаются у пациентов более старшего возраста с широкоразвитыми желудочками. Данный результат поддерживается результатами других аналогичных исследований. В статье рассмотрен актуальный аспект — взаимосвязь размеров желудочковой системы с накоплением нейротоксинов (бета-амилоидов и Тау-протеинов) в результате нарушения обмена между вентрикулярным ликвором и свободной межклеточной жидкостью. Авторы вводят относительно новое понятие глимфатической системы и, в подтверждение ее функционирования как альтернативного способа удаления метаболитов из интерстициального пространства, демонстрируют динамическое МР-наблюдение за распределением комбинированного контрастного препарата в ликворных пространствах у пациента с нормотензивной гидроцефалией. Подобное исследование проведено на 5 пациентах и безусловно является значимым вкладом данной работы.

Перивентрикулярный отдел головного мозга где находится

Следует уточнить, что международная экспертная группа по разработке критериев визуализации Болезни Малых Сосудов [БМС] (STRIVE [STandards for ReportIng Vascular changes on nEuroimaging]) в 2013 году предложила использовать термин «гиперинтенсивность белого вещества, вероятно, сосудистого происхождения» вместо прежнего термина «лейкоареоз».

Первое описание изменений перивентрикулярного белого вещества головного мозга, получивших название «лейкоареоз», было сделано V.C. Hachinski и его коллегами в 1987 году. Эти изменения дают о себе знать на МРТ как области патологического сигнала, так как МРТ более чувствительна к изменениям в мягких тканях по сравнению с КТ. Изменённый сигнал чаще всего обнаруживается в перивентрикулярных и глубоких отделах белого вещества, поэтому стандартно это называют «очаговое поражение белого вещества». На Т2-взвешенных изображениях и в режиме FLAIR эти области выглядят гиперинтенсивными, что сформировало термин «гиперинтенсивность белого вещества».

Лейкоареоз(или «перивентрикулярное свечение») – это диффузное двустороннее изменение белого вещества полушарий головного мозга в виде снижения его плотности, чаще всего вокруг боковых желудочков (особенно их передних рогов — «шапочки» или «уши Микки-Мауса»), или [реже] субкортикально, которое [изменение белого вещества полушарий] выявляется при проведении нейровизуализации: компьютерной томографии [КТ] или магнитно-резонансной томографии[МРТ]) и, как правило, связанное с ОНМК (т. е. инсультом) и его факторами риска: возрастом, артериальной гипертензией, кардиальной патологией и сахарным диабетом. Следует заметить, что лейкоареоз нередко рассматривается как вариант «незавершенного» инсульта, обширного по своей распространенности и связанного с артериальной гипертензией. У больных с лейкоареозом в 4 раза чаще имеется указание на перенесенное ОНМК, чем у больных без лейкоареоза.

Существуют два основных типа лейкоареоза: [1] перивентрикулярный, который выглядит как «шапочки» вокруг передних или задних полюсов боковых желудочков или как равномерные и неравномерные полосы вокруг них, и [2] субкортикальный лейкоареоз, представляющий собой многочисленные, разрозненные или сливающиеся очажки в глубинных участках больших полушарий, в том числе в семиовальном центре.

Лейкоареоз может выявляться у здоровых лиц [как правило] пожилого возраста и у больных с когнитивными и поведенческими расстройствами. Небольшой по размерам лейкоареоз может наблюдаться при болезни Альцгеймера, у пожилых людей без выраженных когнитивных нарушений, при мультифокальной лейкоэнцефалопатии и лейкоэнцефалитах, ВИЧ-энцефалите, рассеянном склерозе, болезни Крейтцфельда–Якоба. Этот нейровизуализационный феномен чаще выявляется у пациентов с сосудистой деменцией, чем при других типах деменции и при нормальном старении. Лейкоареоз облигатное проявление (так сказать, патогномоничный признак) гипертонической энцефалопатии (то есть, гипертензивной ангиопатии).

Лейкоареоз отражает диффузные изменения ткани белого вещества, включая разрушение волокон с потерей миелина (демиелинизация), очаги неполного некроза, продолжающийся отёк мозговой ткани, расширение внеклеточных пространств, образование кист и сосудистых расширений, что может приводить к спонгиозу. Таким образом, при лейкоареозе диффузные изменения часто сочетаются с локальными изменениями в белом веществе и лакунарными инфарктами [►].

Причины изменений, приводящих к лейкоареозу, многообразны. Например, перивентрикулярные изменения, особенно вблизи передних рогов боковых желудочков, часто являются вторичными результатами нарушения эпендимы и накопления жидкости в строме мозга. Маленькие точечные фокусы на МРТ связаны с расширением периваскулярных пространств.

Возникновение крупных очагов обусловлено инфарктами или лакунами вследствие поражения перфорирующих артерий (которые находятся в зонах смежного кровообращения между центрифугальными и центрипетальными веточками артерий). При этом очаги локализуются в зонах конечного кровообращения перфорирующих артерий (диаметром в 100 — 300 мкм) и артерий микроциркуляторного русла, которые не имеют коллатерального кровообращения. Эти зоны крайне уязвимы в условиях нестабильного кровотока, например, при постуральных нагрузках или во время сна, при артериальной гипертензии или гипотензии. Сначала эти изменения развиваются перивентрикулярно у передних рогов боковых желудочков, распространяясь далее по боковым отделам желудочков симметрично в обоих полушариях мозга. Важным патогенетическим механизмом, приводящим к поражению вещества головного мозга, является эндотелиальная дисфункция.

Запомните: нормально капиллярная плотность в белом веществе полушарий головного мозга значительно ниже, чем в сером веществе. Кроме того, перивентрикулярные области имеют своеобразное кровоснабжение, находясь на границе артериальных веток, следовательно, они подвержены риску в условиях нестабильного кровотока.

Это объясняет тот факт, что объемный кровоток в белом веществе примерно в 5 раз меньше, чем в сером веществе. Поэтому аксоны нейронов, располагающиеся в белом веществе, более уязвимы к ишемии (плотность капилляров в среднем на 20% меньше в области лейкоареоза, чем в неизмененном белом веществе).

Необходимо учитывать и различия в метаболических процессах, так как это Вносит вклад в повышенную чувствительность белого вещества к ишемическим изменениям. Степень атеросклеротических изменений в интракраниальных сосудах, в том числе в пенетрирующих артериях, в значительной мере зависит от наличия или отсутствия хронической артериальной гипертензии. У пациентов со стойкой гипертонией риск выявления выраженных изменений белого вещества в два раза выше, чем у тех, у кого гипертензия появилась недавно. Влияние также оказывают другие факторы, такие как сердечная недостаточность, метаболические расстройства и дыхательная гипоксия.

На компьютерных томограммах лейкоареоз изображается как гиподенсивные очаги, степень выраженности которых, вместе с расширением желудочковой системы, обычно коррелирует с тяжестью клинических проявлений. В результате КТ лейкоареоз выявляется у более чем 90% пациентов с сосудистой деменцией. МРТ, когда её выполняют в Т2-режиме, позволяет с большей точностью обнаружить как диффузные, так и локальные изменения мозга по сравнению с КТ. Практически все пациенты с сосудистой деменцией имеют признаки лейкоареоза на МРТ.

Таким образом, лучшей методикой выявления лакунарных инфарктов и лейкоареоза является МРТ в режиме Т2-ВИ (особенно в варианте последовательности с подавлением сигнала от ликвора – FLAIR). В последние годы широкое распространение получила также последовательность в режиме подчеркивания магнитной восприимчивости (Т2-ВИ со звездочкой – Т2* [ВИ — взвешенное изображение]). С помощью этой последовательности у части больных можно видеть множественные гипоинтенсивные очаги, преимущественно локализующиеся в базальных ганглиях и таламусе, лучистом венце, стволе мозга, мозжечке.

Важно отметить, что лейкоареоз, в отличие от церебральных инфарктов, представляет собой неспецифическое изменение плотности белого вещества, которое наблюдается не только при дисциркуляторной энцефалопатии [►] (хронической ишемии мозга), но также и при других состояниях, таких как демиелинизирующие и дегенеративные заболевания, а также метаболические нарушения. Таким образом, отсутствие церебральных инфарктов не является надежным основанием для подтверждения сосудистого происхождения патологического процесса при наличии лейкоареоза.

Следует отметить, что лейкоареоз может быть обнаружен не только при сосудистых заболеваниях, но и при деменциях несосудистого происхождения, а также при нормальном старении [►]. Он выявляется у 30% пациентов с болезнью Альцгеймера и у 10-90% клинически здоровых пожилых людей. Наличие лейкоареоза у здоровых людей связано с возрастом и факторами сосудистого риска.

Дифференциальная диагностика имеет значение, поскольку при сосудистой патологии степень выраженности лейкоареоза чаще бывает выше, и он может локализоваться как в перивентрикулярных, так и в субкортикальных областях. Хотя лейкоареоз чаще визуализируется с помощью МРТ, чем с помощью КТ, изменения, выявленные при КТ, имеют более высокую специфичность для сосудистой патологии. Важно отметить, что не всегда изменения, обнаруживаемые на КТ и МРТ, сопровождаются клиническими симптомами, что ставит под сомнение их диагностическое значение и требует анализа данных исследований в комбинации с клинической картиной и информацией о состоянии сердечно-сосудистой системы.

Клиническое значение лейкоареоза. Лейкоареоз длительное время может протекать бессимптомно, но при его прогрес-сировании (накоплении) развивается феномен корково-подкоркового разобщения, то есть разобщение коры головного мозга и базальных ганглиев — нарушение кортико-стриатопаллидо-таламических связей (в белом веществе локализуются проводящие нервные волокна), что приводит к интеллектуально-мнестическим (когнитивнм), эмоциональным (чаще — депрессия) и двигательным нарушениям, и в конечном итоге развиваются сосудистая деменция, нарушения ходьбы, тонуса мышц и постуральной функции.

Обнаружено, что у пациентов, перенёсших инсульт, наличие выраженного лейкоареоза повышает риск развития постинсультной деменции (при этом более важным фактором является степень выраженности лейкоареоза, а не его наличие). Результаты некоторых исследований указывают на связь между аспектами и локализацией изменений в нейровизуализации и выраженностью когнитивных нарушений.

Так, показано, что умеренное когнитивное расстройство возникает, когда распространенность лейкоареоза превышает как минимум 10% белого вещества полушарий, а деменция — если распространенность лейкоареоза превысит 1/4 объема белого вещества полушарий. Отмечена также связь между распространенностью лейкоареоза, особенно в передних отделах мозга, локализацией лакунарных очагов в чечевицеобразном ядре и выраженностью нарушений ходьбы и равновесия. Лейкоареоз является характерным нейро-визуализационным проявлением болезни Бинсвангера [►]. Сочетание лейкоареоза с сахарным диабетом и высоким гематокритом — существенный фактор риска усугубления и дальнейшего развития цереброваскуярной патологии.

Необходимо помнить, что лейкоареоз может обнаруживаться при самых разнообразных поражениях мозга. Он наблюдается не только при дисциркуляторной энцефалопатии, но и при деменциях как сосудистого, так и несосудистого происхождения, а также при естественном старении. Лейкоареоз может проявляться при нейродегенеративных и демиелинизирующих заболеваниях, лучевом поражении мозга, болезни Альцгеймера, после травматических повреждений, при метаболических и метастатических процессах в головном мозге, в случае энцефалитов, прогрессирующей мультифокальной лейкоэнцефалопатии, нормотензивной гидроцефалии, окклюзии или стеноза обеих внутренних сонных артерий, болезни Крейтцфельдта-Якоба и других состояниях. Лейкоареоз Встречается у практически здоровых пожилых людей (в 7-35% случаев по данным КТ и в 22-96% — по данным МРТ).

Важно помнить, что несмотря на связь между степенью выраженности лейкоареоза и расширения желудочков с тяжестью клинических симптомов, полное соответствие между картиной, полученной с помощью нейровизуализации, и клинической картиной [при лейкоареозе] не всегда наблюдается.

Опыт других людей

Алексей, 32 года, инженер. Я всегда интересовался анатомией, и когда задумался о перивентрикулярном отделе головного мозга, начал искать информацию. Это область, расположенная вдоль боковых желудочков, и отвечает за регуляцию многих функций. Я вспомнил, как на лекции по нейрофизиологии нам рассказывали о важности этой зоны в контексте обмена веществ и образовательных процессов в мозге.

Мария, 28 лет, студентка медицинского университета. На занятиях по нейроанатомии мы изучали структуры мозга, и перивентрикулярный отдел привлек мое внимание. Он находится по бокам от желудочков и играет роль в обработке информации. Мне стало интересно, как нарушения в этой области могут влиять на здоровье человека, особенно в контексте заболеваний, таких как склероз.

Иван, 45 лет, психолог. В своей практике я часто сталкиваюсь с пациентами, у которых есть проблемы с когнитивными функциями. Я узнал, что перивентрикулярный отдел связан с обработкой информации и может быть важен для понимания некоторых состояний. Это действительно интересный аспект, который помогает мне глубже осмыслить работу мозга и его влияние на поведение человека.

Вопросы по теме

Какова роль перивентрикулярного отдела головного мозга в нейропатологии?

Перивентрикулярный отдел играет важную роль в патогенезе различных неврологических заболеваний, таких как инсульт, рассеянный склероз и другие демиелинизирующие болезни. Он является зоной, где часто происходят нарушения кровообращения и скопление патологических изменений, что может влиять на функциональность прилегающих структур головного мозга.

Каковы клинические проявления патологий, связанных с перивентрикулярным отделом?

Патологии перивентрикулярного отдела могут приводить к разнообразным неврологическим симптомам, включая когнитивные расстройства, нарушения моторики и проблемы с координацией. Например, у пациентов с повреждением этой области могут наблюдаться затруднения в восприятии информации или трудности с выполнением сложных движений, что существенно влияет на качество жизни.

Есть ли связи между перивентрикулярным отделом и эмоциональным состоянием человека?

Да, существует связь между перивентрикулярным отделом и эмоциональным состоянием. Исследования показывают, что поражения в этой области могут быть связаны с изменениями в регуляции настроения и эмоциональных реакций. Например, пациенты с повреждениями перивентрикулярного отдела испытывают симптомы депрессии и тревожности, что указывает на его важность в эмоциональной обработке.