Как справиться с рецидивирующими заболеваниями, сопровождающимися разрушением костной ткани

Непрерывно рецидивирующее течение со значительным разрушением костной ткани характеризуется периодическими обострениями, которые приводят к ухудшению состояния и прогрессированию заболевания. Это может быть связано с инфекциями, травмами или хроническими заболеваниями, что приводит к потерям костной массы и функциональности.

Лечение такого состояния требует комплексного подхода, включая медикаментозную терапию, физиотерапию и в некоторых случаях хирургическое вмешательство. Важно проводить регулярный мониторинг состояния пациента для своевременной коррекции лечения и предотвращения серьезных последствий, таких как переломы или деформация костей.

Хронический остеомиелит представляет собой гнойное воспаление костной ткани, которое может приводить к образованию секвестров и отсутствию тенденции к выздоровлению, а также к нарастанию как ресорбтивных, так и продуктивных изменений в кости и периосте через 2-3 месяца после начала острого воспалительного процесса.

Основным возбудителем этого заболевания является золотистый стафилококк, выявляемый в 82,8% случаев согласно нашим исследованиям. Наиболее высокая чувствительность наблюдается к некоторым антибиотикам: фузидину (86,5%), кефзолу (84,6%), линкомицину (72,4%) и гентамицину (69,7%). Чувствительность к пенициллину очень низка — всего 1,3%. Также среди возбудителей можно встретить кишечную палочку, протей, синегнойную палочку и микроскопические грибы и т.д.

Патогенетические процессы при хроническом остеомиелите:

Ряд авторов, рассматривая острый и хронический остеомиелиты как стадии развития остеомиелита, выделяют подострый период заболевания.

Острая фаза продолжается от 3 до 4 недель, после чего переходит в кратковременную подострую стадию.

У хронического остеомиелита наблюдается наличие секвестров, которые становятся очевидными к концу третьей-четвертой недели, их отторжение и образование свищей.

Как утверждают некоторые исследователи, даже в случаях выраженных деструктивных изменений костной ткани необоснованно считать остеомиелит хроническим. Одонтогенный остеомиелит челюстей, при котором образование костных секвестров происходит активно и завершается в течение 4-5 недель, не следует классифицировать как хронический остеомиелит.

Наблюдения за детьми, поступившими в клинику на ранних стадиях, а также ретроспективный анализ клинико-рентгенологических данных пациентов с хроническим остеомиелитом нижней челюсти выявили подострую стадию. Она обычно возникает после уменьшения выраженных воспалительных процессов, чаще через 10-14 дней с начала болезни, и характеризуется улучшением общего состояния, нормализацией температуры до субфебрильных значений, а также снижением воспалительных симптомов в очаге. Рентгенологические исследования на этой стадии фиксируют увеличение деструктивных процессов в кости, а лабораторные анализы демонстрируют тенденцию к нормализации, отражая при этом активный воспалительный процесс в организме. Подострая стадия может длиться от 3 до 6 недель, а её продолжительность зависит от разных факторов, среди которых важным является тип проводимого лечения.

Диагноз хронического деструктивного остеомиелита формулируют на основании клинических, рентгенологических и лабораторных данных. Хроническая стадия заболевания характеризуется удовлетворительным самочувствием больных, нормальной или субфибрильной температурой, свищами, секвестрами, умеренной лейкопенией на фоне незначительного повышения эозинофилов и снижения моноцитов, нормализацией показателей белкового состава крови.

Указанные симптомы на фоне проводимой терапии становятся заметными не раньше, чем через 3-6 недель после начала заболевания. Подострая стадия служит предшественником, и своевременное и адекватное лечение в этот период может предотвратить переход процесса в хроническое состояние.

Изменения в состоянии пациентов при лечении острого остеомиелита, при отсутствии положительной динамики на протяжении 2-3 курсов интенсивной терапии, что обычно занимает 1-1,5 месяца, служат основанием для постановки диагноза хронического остеомиелита.

Хроническим одонтогенным остеомиелитом челюстей болеют чаще дети в возрасте 3-12 лет, что соответствует периоду прорезывания, смены и выпадения зубов, активному росту челюстей. Пик заболеваемости приходится на 5 лет. Наиболее часто «входными воротами» инфекции становятся разрушенные молочные моляры и первый постоянный моляр. Характерно, что у подавляющего большинства больных полость рта не санирована.

Нижняя челюсть у детей чаще поражается одонтогенным остеомиелитом, чем верхняя. Острый одонтогенный остеомиелит верхней челюсти значительно реже становится хроническим по сравнению с ситуацией в нижней челюсти. Это связано с анатомо-физиологическими особенностями, которые способствуют быстрому прорыву гнойников и разрешению остеомиелитического процесса.

Среди факторов, способствующих переходу острого процесса в хронический, выделяют несвоевременное удаление инфицированного зуба, недостаточную хирургическую помощь, неадекватное лечение зубов, запоздалую идентификацию возбудителя и его чувствительности к антибиотикам, а также позднее обращение родителей за медицинской помощью.

Специфическим для детей являются инфицирование и гибель зачатка постоянного зуба. Этот зачаток становится, по сути, секвестром. Но часто на это не обращают внимания, заболевание длится годами, абсцессы и флегмоны периодически вскрывают, но излечения не достигают.

Хронический деструктивный остеомиелит легко поддается диагностике, лишь около 11% диагнозов оказываются ошибочными.

Симптомы Хронического остеомиелита:

Деструктивная форма хронического одонтогенного остеомиелита челюстей обычно возникает из предшествующего острого процесса. Клиническая картина хронического остеомиелита определяется местоположением, характером и распространенностью процесса.

У детей чаще наблюдается диффузный характер заболевания, при котором инфекция затрагивает несколько участков челюстей, вызывая гибель значительных фрагментов кости и зачатков постоянных зубов. Такой вариант течения болезни чаще встречается у детей в возрасте от 3 до 7 лет. В некоторых случаях заболевание протекает более благоприятно, не распространяясь за пределы одного-двух отделов челюсти, особенно в области тела и подбородка. Так же может наблюдаться данный вариант у верхней челюсти.

Самочувствие детей с хроническим деструктивным остеомиелитом челюстей удовлетворительное. Выявляются признаки хронической интоксикации: бледность кожных покровов, снижение аппетита, нарушение сна, вялость и апатичность.

Для хронического деструктивного процесса характерно присутствие свищей (как наружных, так и во рту), чаще всего в единичном числе, но бывают и множественные. Выделения из свищей имеют гнойный характер. Из устья свищей могут выступать сочные грануляции. Иногда свищи могут отсутствовать вовсе. В случае хронического остеомиелита верхней челюсти свищи, как правило, локализуются только в полости рта, в области альвеолярного отростка и переходной складки.

В некоторых случаях может наблюдаться подвижность непораженных зубов, находящихся в зоне воспаления. Также, из-за воспалительного инфильтрата мягких тканей вокруг челюсти, открывание рта может быть затруднено.

Процесс склонен к обострениям, при которых дети жалуются на боль в области челюсти, появление припухлости. Возникают свищи, тризм. Иногда в окружающих тканях образуются абсцессы и флегмоны. Регионарные лимфоузлы умеренно увеличены в стадии ремиссии, при обострении процесса — резко увеличены, болезненны при пальпации, менее подвижны.

Возможны серьезные повреждения костной ткани и нарушение зон активного роста челюсти: у трети пациентов фиксируют секвестрацию и патологические переломы мыщелкового отростка, что в дальнейшем ведет к деформациям зубочелюстной системы. Чаще всего такие осложнения возникают у детей младше 7 лет.

Непрерывно рецидивирующее течение со значительным разрушением костной ткани

Остеомиелит обозначает воспалительный процесс в кости — как острый, так и хронический, который развивается под влиянием бактериальной инфекции и сопровождается разрушением костной ткани. При этом, помимо разрушения, происходит и образование новой костной ткани, что в итоге приводит к значительным структурным изменениям, таким как утолщение и деформация костей. Это заболевание известно с древности и описано в трудах Гиппократа. Тем не менее, современное название «остеомиелит» появилось лишь в середине 19 века, и его перевод с латинского означает «воспаление костного мозга». В наше время под данным термином понимается более широкий спектр патологий, вовлекающих не только костный мозг, но также компактную и губчатую кость, надкостницу и окружающие мягкие ткани.

На самом деле термином остеомиелит объединяется целая группа заболеваний, существенно отличающихся по патогенезу. В этой связи выделяют гематогенный, посттравматический, послеоперационный, огнестрельный и контактный остеомиелит.

Такой вариант классификации патологического процесса позволяет сразу в диагнозе указать некоторые особенности происхождения болезни. Что касается патогенеза (развития заболевания), то ключевыми моментами являются две основные причины: бактериальная инфекция и локальные нарушения кровообращения в кости.

Например, в случае гематогенного остеомиелита бактерия (чаще всего золотистый стафилококк) проникает в кость через кровоток, что приводит к воспалительному процессу и нарушению кровоснабжения островка кости.

В результате этого может происходить некроз части кости, что является важным моментом для понимания причин хронического рецидивирующего течения этого заболевания. Живая часть кости реагирует на отмирание участка и начинает его отторгать (процесс этот может затянуться на несколько месяцев). В итоге образуется секвестр, который часто располагается внутри костной ткани, в образовавшейся полости.

Костные секвестры, остеомиелитические полости, гнойные свищи (они появляются тогда, когда гной прорывается наружу) относятся к морфологическим субстратам, которые определяют длительное хроническое течение остеомиелита. При посттравматическом, послеоперационном и огнестрельном остеомиелите механизм развития патологического процесса несколько иной.

При травмах, огнестрельных ранениях или хирургическом вмешательстве на костях происходит локальное нарушение кровообращения, что может привести к отмиранию участка кости и присоединению гнойной инфекции. Таким образом, в таких случаях бактериальная флора получает благоприятные условия для своего развития в тканях с нарушенным кровообращением.

Поэтому принципиально нет различий в патогенезе между посттравматическими, послеоперационными и огнестрельными остеомиелитами. Тем не менее, различие имеет не только теоретическое значение. Подходы к лечению и прогнозы выживаемости имеют свои особенности.

Контактный остеомиелит развивается без каких-либо предшествующих заболеванию костных повреждений. В общем его можно охарактеризовать как переход гнойно-воспалительного процесса на кость с окружающих мягких тканей при имеющемся гнойном воспалении в них. Механизм развития контактного остеомиелита неразрывно связан с гибелью надкостницы (как следствие рядом расположенного гнойного очага), которая является одним из основных источников кровоснабжения кости.

Почему остеомиелит характеризуется хроническим рецидивирующим течением?

Существует множество примеров, когда пациенты страдают хроническим остеомиелитом в течение многих лет, иногда даже десятилетий, особенно это касается гематогенного остеомиелита. Число хирургических вмешательств, которым подвергаются пациенты, зачастую выходит за пределы разумного.

Многочисленные неудачные операции к сожалению становятся обычным делом в истории хронического остеомиелита. Каковы же причины таких частых неудач в лечении?

Первая из двух основных причин заключается в особенностях патогенеза заболевания, когда омертвлению и секвестрации кости предшествуют нарушения ее кровоснабжения (под влиянием различных факторов). Общеизвестно, что основным методом лечения хронического остеомиелита является хирургический. Операция заключается в удалении нежизнеспособных участков кости и секвестров.

Остеонекрэкстирпция порой комбинируется с пластическими операциями или пломбированием костной полости. При этом ближайшая кость также может испытывать нарушения микроциркуляции, что может привести к расширению области остеонекроза и рецидиву остеомиелита. Особенно это актуально при поражении губчатой кости. Вторая причина неудачного лечения заключается в недостаточной хирургической обработке очага, а В неверной тактике по ликвидации остеомиелитической полости и проведении замещения дефекта окружающих мягких тканей. Лечение хронического остеомиелита относится к сложным задачам в современной хирургии и должно проводиться в специализированных клиниках с необходимым опытом и оборудование.

Tags:Категории

• Хирургия/Surgery

Непрерывно рецидивирующее течение со значительным разрушением костной ткани

В яичках у мужчин, яичниках у женщин, в надпочечниках у обоих полов

В молодом возрасте скорость образования новой костной ткани превышает скорость разрушения старой, в итоге происходит рост костей. Как правило, этот процесс завершается в 20 лет, когда достигается наибольшая костная масса, объем которой на 80 % зависит от генетических факторов. В 20-30 лет объем костной массы остается постоянным, после чего процесс образования новой костной ткани замедляется.

В случае остеопороза костная ткань разрушается существенно быстрее, чем формируется новая. Если в организме недостаточно костной массы, плотность костей снижается, и они становятся ломкими. Переломы могут произойти даже из-за минимальных травм или незначительных падений.

Последствия остеопороза не только сопровождаются интенсивной болью, но также могут привести к инвалидности или даже к летальному исходу.

Остеопороз бывает первичным и вторичным.

1. Первичный остеопороз составляет свыше 95% всех случаев и подразделяется на несколько форм.

• Идиопатический остеопороз является редким и встречается у детей, а также молодых людей.
• Остеопороз I типа (постменопаузальный) наблюдается у женщин в возрасте 50-75 лет. Его развитие у женщин происходит в 6 раз чаще, чем у мужчин и связано с нехваткой эстрогенов, которые способствуют образованию костной ткани. При этом типе заболевания часто регистрируются переломы позвонков и запястий.
• Остеопороз II типа, как правило, возникает после 70 лет и встречается у женщин в два раза чаще, чем у мужчин. Он развивается постепенно и связан со снижением уровня кальция и витамина D, что может привести к переломам бедра, таза и позвонков. У пожилых женщин часто наблюдаются оба типа остеопороза.

2. Вторичный остеопороз встречается менее чем в 5% случаев и может развиваться под воздействием различных факторов, таких как наследственные заболевания, гормональный дисбаланс, недостаток питательных веществ, хронические болезни, потребление алкоголя, курение, беременность и проч. Причины остеопороза могут быть следующими:

• Генетические расстройства
• Гиперкальциурия
• Муковисцидоз
• Недостаток витаминов и минералов
• Эндокринные болезни
• Воспалительные состояния
• Дефициты питательных веществ и прочее
• Прием определенных медпрепаратов
• Избыточное употребление алкоголя
• Курение

Кто входит в группу риска?

• Женщины;
• Люди, старше 50 лет;
• Лица с наследственной предрасположенностью;
• Люди с астеническим телосложением;
• Лица с низким уровнем эстрогенов;
• Женщины с поздним началом менструаций или ранним климаксом;
• Беременные и кормящие женщины;
• Страдающие эндокринными нарушениями;
• Недостаточно потребляющие кальций и витамин D;
• Имеющие проблемы с питанием;
• Употребляющие алкоголь;
• Курящие;
• Ведущие сидячий образ жизни;
• Больные раком;
• Принимающие определенные лекарства;
• Люди с депрессией.

Диагностика

Остеопороз может быть заподозрен у любого взрослого, у которого произошел перелом при минимальной физической нагрузке. Часто заболевание обнаруживается случайно во время рентгеновского исследования, назначенного по другому поводу. Самым надежным методом диагностики остеопороза считается определение минеральной плотности костей.

Лабораторные анализы (выполняются для выяснения причин остеопороза):

• Общий анализ крови. Может показать снижение уровня гемоглобина и эритроцитов, что указывает на анемию. Микроскопическое исследование мазка крови позволяет выявить изменения формы эритроцитов, характерные для серповидно-клеточной анемии.
• Скорость оседания эритроцитов. Увеличение этого показателя может сигнализировать о наличии миеломной болезни.
• Анализ на уровень кальция в сыворотке. Повышение уровня может указывать на опухолевые процессы или активную работу паращитовидных желез. Снижение уровня кальция характерно для второго типа остеопороза.
• Анализ на кальций в суточной моче для выявления врожденной почечной гиперкальциурии.
• Щелочная фосфатаза – фермент, уровень которого зависит от состояния печени и костей.
• Уровень магния в сыворотке – важного элемента для обмена кальция.
• Витамин D.
• Тиреотропный гормон (ТТГ) – его отклонения могут указывать на проблемы с щитовидной железой.
• Паратиреоидный гормон. Нормальный уровень исключает патологии паращитовидных желез как причину остеопороза.
• Уровень железа и ферритина в сыворотке. Низкие значения этих показателей могут указывать на нарушения всасывания веществ в кишечнике.
• Уровень тестостерона. Его нехватка также может привести к остеопорозу.
• Свободный кортизол в моче может свидетельствовать о его избытке, что характерно для синдрома Иценко-Кушинга.
• Электрофорез белков в сыворотке для изучения их распределения в крови.
• Маркеры костного обмена. Некоторые из них отражают скорость образования костной ткани, а другие — скорость ее разрушения, что значительно важно для оценки риска переломов.

Другие методы обследования:

• Двухэнергетическая рентгеновская абсорбциометрия (ДРА) обеспечивает точное измерение плотности костей и оценку риска переломов. Наиболее точные результаты дает исследование в области поясничного отдела позвоночника и шейки бедра. Рекомендуется для всех людей старше 65 лет.
• Денситометрия – простой способ определения минеральной плотности костей.
• Количественная компьютерная томография (ККТ) – более дорогостоящий метод определения минеральной плотности с высокой степенью облучения.
• Ультразвуковое исследование скелета (УЗИ) – менее точный метод, но его популярность объясняется необременительной стоимостью.
• Рентгеноскопия костей для оценки повреждений в случае подозрений на перелом.
• Биопсия для получения образца костной ткани для микроскопического анализа в сложных случаях.

Лечение

Основная задача лечения остеопороза заключается в предотвращении переломов и облегчении болевого синдрома. Это достигается через изменение образа жизни пациента, а также назначение препаратов с кальцием и витамином D, наряду с препаратами для поддержания костной массы.

• Коррекция образа жизни включает в себя физические упражнения, направленные на укрепление мышц, отказ от курения, а также снижение потребления кофеина и алкоголя.
• Пациентам с остеопорозом необходимо регулярно принимать кальций и витамин D.
• Лекарственные средства:
• Бифосфонаты, как правило, используются в первую очередь, их действие направлено на снижение активности остеокластов — клеток, разрушающих кости.
• Кальцитонин из семги также помогает уменьшить активность остеокластов и облегчает боль при переломах. Длительное применение возможно в виде назального спрея.
• Эстрогены – препараты, которые помогают замедлить снижение плотности костной ткани и снижают вероятность переломов, особенно эффективны для женщин после наступления менопаузы.
• Паратиреоидный гормон – единственное средство, способствующее образованию новой костной ткани, обычно назначается при высоком риске переломов для пациентов, не переносящих другие лекарства.

Профилактика:

• Основное – обеспечение достаточного поступления кальция, норма для взрослых составляет 1000-1200 мг в день. Основные источники – нежирные молочные продукты, зелень, консервированные сардины, кунжут и мак. При необходимости назначаются препараты кальция.
• Достаточное количество витамина D, важного для усвоения кальция, обычно поступает от солнечных лучей. При нехватке назначаются соответствующие препараты.
• Регулярные физические нагрузки для укрепления костей и поддержания мышц.
• Отказ от курения и умеренное употребление алкоголя.

• Профилактика падений (чаще всего это касается пожилых людей) заключается в ношении обуви с ровной, невертящейся подошвой. Важно убрать возможные источники опасности в квартире, такие как электрические провода и коврики, о которые легко можно споткнуться.

Рекомендуемые анализы

• Общий анализ крови
• Скорость оседания эритроцитов (СОЭ)
• Кальций в сыворотке
• Кальций в суточной моче
• Щелочная фосфатаза, общая
• Магний в сыворотке
• Витамин D, 25-гидрокси (кальциферол)
• Тиреотропный гормон (ТТГ)
• Интактный паратиреоидный гормон
• Железо в сыворотке
• Ферритин
• Тестостерон
• Свободный тестостерон
• Свободный кортизол в моче
• Белковые фракции в сыворотке
• N-Остеокальцин (индикатор костной ремоделизации)
• Бета-CrossLaps (индикатор костной резорбции)
• Рyrilinks-D (индикатор резорбции костной ткани)

Профилактика остеопороза

1. Включайте в рацион продукты, способствующие укреплению костной ткани. Полный список продуктов, богатых кальцием, можно найти на сайте Российской ассоциации по остеопорозу.

2. Регулярно занимайтесь спортом — это должно стать частью вашей жизни. Старайтесь тренироваться 3-4 раза в неделю по 30-40 минут для поддержания здоровья костей и мышц. Оптимально, если занятия проводятся под руководством квалифицированного инструктора лечебной физкультуры.

3. Поддерживайте здоровый вес. Индекс массы тела (ИМТ) должен быть в норме – выше 19, но не больше 25. Его можно рассчитать по формуле: вес (в кг) разделить на квадрат роста (в метрах). То есть при весе 70 килограмм и росте 170 см ИМТ считается так: 70 / (1,7 х 1,7) = 24,2

3. Отказ от курения и контроль потребления алкоголя крайне важны. Лучше всего полностью исключить алкоголь.

Симптомы гематогенного остеомиелита

Выделяют три основных формы клинического течения данного заболевания:

• Токсическая, или адинамическая, форма, которая характеризуется быстрым развитием и агрессивным течением, при котором общие септические проявления преобладают над местными (серьезный прогноз с первых дней заболевания);
• Септикомиелическая форма, в которой общие симптомы сепсиса сочетаются с выраженными местными изменениями и наличием метастатических очагов;
• Легкая или локализованная форма, когда местные симптомы имеют приоритет над общими.

Основные симптомы гематогенного остеомиелита включают:

• Боль в пораженной области конечности (например, в бедре или тазобедренном суставе);
• Усиление болевых ощущений при нагрузке на пораженную конечность;
• Отечность и увеличение объема пострадавшей конечности;
• Повышение температуры тела, которое может сохраняться длительное время;
• Повышенная потливость и иные признаки интоксикации.

Причины

Входными воротами могут быть пиодермия, мастит, менингит, парапроктит, пневмония, осложнение катетеризации подключичной вены и другие заболевания стафилококковой этиологии. Золотистый стафилококк является доминирующим патогеном, однако возможны и другие возбудители заболевания:

• Атипичные кокки;
• Протей;
• Стрептококк;
• Синегнойная палочка.

Как же данные бактерии могут попасть в костный мозг? Существует сосудистая теория, согласно которой при гематогенном остеомиелите наблюдается бактериальная эмболизация сосудов в области метафиза кости, что приводит к нарушению кровоснабжения, воспалению и некрозу структур костного мозга и самой кости. Эмболия рассматривается как механизм, запускающий дальнейшее развитие остеомиелита. Бактериальные эмболы переносятся с током крови в метафиз и эпифиз (концевую часть кости), фиксируются в этих зонах и вызывают развитие местного гнойного воспаления. Это усугубляется стазом в конечных сосудах и изменениями их стенок, происходящими под воздействием сенсибилизации.

Наиболее часто в патологический процесс вовлекаются быстрорастущие кости с разветвленной сосудистой сетью, которая служит транспортным маршрутом для потенциально опасных бактерий. Таким образом, наиболее уязвимыми участками являются метафизы длинных трубчатых костей: дистальный конец бедренной кости, проксимальный конец большеберцовой кости, проксимальный конец плечевой кости и дистальный конец лучевой кости. Гнойное воспаление распространяется по костно-мозговому каналу, увеличивая внутрикостное давление. Инфекция распространяется по гаверсовым каналам, что приводит к формированию поднадкостничного абсцесса и гнойного миозита.

Ведущим звеном в патогенезе острого гнойного остеомиелита является повышение внутрикостного давления. Степень его нарастания определяет остроту, тяжесть и распространенность острого процесса. Чем выше уровень внутрикостного давления, тем более выражены расстройства внутрикостного и регионарного кровообращения и тем больше риск генерализации процесса.

Хронический остеомиелит часто является результатом затяжного острого процесса. Частота повторного возникновения остеомиелита достаточно велика и составляет приблизительно 10%, что в значительной степени связано с поздним обращением пациентов за медицинской помощью, что приводит к природе значительной деструкции кости. В процессе заболевания важную роль играют эндогенные очаги инфекции и общее состояние пациента, которые способствуют снижению иммунной резистентности организма. Это, в свою очередь, обуславливает нестабильные результаты традиционного хирургического и антибактериального лечения и увеличивает риск рецидивов костно-гнойного процесса.

В случае хронической формы бактерии проникают в костную ткань, активно размножаясь и вызывая острое воспаление, а также гибель клеток. Пораженная кость начинает подвергаться некрозу, а бактериальная воспалительная реакция, быстро распространяясь по гаверсовым каналам, доходит до периостальных тканей. Небольшие по размеру субпериостальные абсцессы могут образовываться довольно резко. Разделяя надкостницу, воспалительный инфильтрат нарушает кровоснабжение, приводя к гнойному воспалению и ишемическому повреждению, что провоцирует сегментарный некроз кости и формирование секвестров.