Какие симптомы наблюдаются у пациентов с алкогольным циррозом печени и портальной гипертензией

При алкогольном циррозе печени с портальной гипертензией пациенты часто жалуются на симптомы, связанные с нарушением функции печени и увеличением давления в воротной вене. Основные жалобы могут включать увеличение живота из-за асцита, дискомфорт и боли в правом верхнем углу живота, а также общую слабость и утомляемость.

Кроме того, некоторые пациенты могут отмечать ухудшение аппетита, тошноту и рвоту, а в тяжелых случаях – проявления эссенциальной тромбоцитопении и варикозное расширение вен пищевода, что может приводить к кровотечениям. Эти симптомы указывают на значительное нарушение в работе печени и требуют внимательного подхода в лечении.

Данная статья фокусируется на проблеме алкогольного гепатита, а также на современном подходе к его диагностике и лечению.

Для ссылок. Костюкевич О.И. Алкогольный гепатит: современные схемы диагностики и лечения // РМЖ. 2016. № 3. С. 177–182.

Актуальность проблемы алкогольного поражения печени остается высокой. Употребление алкоголя по-прежнему достигает значительных уровней. Согласно последним исследованиям, в нашей стране среднегодовое потребление этанола составляет 15,7 литров на человека. Алкоголь является главной причиной повреждения печени и значительно влияет на общую заболеваемость и уровень смертности [1].

Алкогольная болезнь печени (АБП) включает в себя целый спектр патологий, начиная от жирового гепатоза и завершая циррозом печени. Своевременная диагностика АБП крайне важна в клинической практике, т. к. ранняя абстиненция может существенно замедлить прогрессирование фиброза и развитие серьезных осложнений, а в некоторых случаях привести к выздоровлению.

Кроме того, многие практикующие врачи знают, что сбор анамнеза о употреблении алкоголя может превращаться в сложный процесс. Часто пациенты умаляют или полностью отрицают свое употребление алкоголя, что сбивает с толку медицинских работников.

Иногда, в силу сострадания к пациентам, мы можем заменить термин «алкогольный» на «пищевой» или «криптогенный», что вводит в заблуждение коллег. В настоящее время имеется множество объективных и лабораторных маркеров, указывающих на хроническую алкогольную интоксикацию (ХАИ), а также специальные анкеты и оценочные шкалы, которые помогают определить истинный вклад алкоголя в развитие заболевания печени и поражение других органов. Применение этих инструментариев в клинической практике позволяет чаще использовать термин «алкогольный» даже при том, что пациент отрицает злоупотребление. Золотым стандартом для диагностики алкогольного болевого процесса по-прежнему является биопсия печени, хотя в клинической практике мы прибегаем к ней только в крайних случаях или для оценки уровня фиброза. Более широко начинают применяться неинвазивные методы, такие как эластография и различные биохимические тесты.

Формы алкогольного поражения печени (АБП) представляют собой три последовательно сменяющие друг друга стадии. 1. Стеатоз (жировой гепатоз) наблюдается у 90% пациентов, злоупотребляющих алкоголем (при потреблении более 60 г/сут.), протекая чаще всего бессимптомно [2], выявляется только с помощью ультразвукового исследования.

Основным признаком является увеличение печени при нормальных значениях трансаминаз. 2. Алкогольный гепатит (АГ) – это фаза накопления цитокинов и повреждения клеточных мембран гепатоцитов, возникающая при длительном употреблении алкоголя.

Морфологически эта стадия характеризуется воспалительной инфильтрацией, дистрофией гепатоцитов, наличием алкогольного гиалина (тельца Мэллори), коллагенозом пространства Диссе, реже – наличием ступенчатых некрозов. Различают острый и хронический АГ. • Острый АГ нередко развивается после длительного употребления высоких доз этанола, может развиться на любой стадии АБП – и на фоне стеатоза, и на фоне уже имеющегося цирроза печени, что значительно ухудшает прогноз.

Тяжелая форма АГ отличается очень высокой летальностью, достигающей 50%. • Хронический АГ определяется у пациентов с незначительными признаками цитолитического и иммуновоспалительного синдрома, без проявлений цирроза. 3. Цирроз печени – возникает при продолжительном (более 10 лет) регулярном употреблении «опасных» доз алкоголя (для мужчин 60–80 г/сут., для женщин 20 г/сут.) в 20–40% случаев [3].

Известно, что множество факторов влияет на чувствительность к гепатотоксическому действию алкоголя, и АБП формируется не у всех людей, злоупотребляющих алкоголем. К факторам риска АБП относятся: • высокая доза этанола; • генетическая предрасположенность; • женский пол; • использование препаратов, метаболизируемых в печени; • наличие вирусных гепатитов; • недостаточное или избыточное питание.

Высокие дозы этанола. Отличительной особенностью алкогольных ПП является высокая дозозависимость. Исследования последних лет показали, что риск развития АБП существенно возрастает при употреблении более 30 г этанола в сутки. Абсолютно гепатотоксичными считаются дозы более 120–160 г/сут.

При этом ежедневное употребление даже небольших доз алкоголя более опасно, чем периодическое употребление больших количеств, так как печень имеет возможность восстанавливаться. Генетическая предрасположенность. Известно, что разные этносы отличаются степенью переработки алкоголя в 3 раза.

Это обусловлено генетическими вариациями в ферментных системах (алкогольдегидрогеназа, цитохром Р450 и альдегиддегидрогеназа). У женщин наблюдается в 2 раза большая чувствительность к токсическому воздействию алкоголя, что приводит к более частому развитию цирроза печени.

Наиболее вероятная причина таких различий связана с разной активностью желудочной фракции алкогольдегидрогеназы, что обусловливает большую нагрузку на ферментные системы печени. Гепатотропные препараты.

Для людей, злоупотребляющих алкоголем, многие лекарства становятся гепатотоксичными (например, парацетамол, ацетилсалициловая кислота, препараты против туберкулеза, антиретровирусные, противоопухолевые и психотропные средства), что многократно увеличивает риск повреждения печени. Это явление объясняется конкурентным метаболизмом в печени с участием системы цитохрома Р450.

Вирусные гепатиты. При наличии хронических гепатитов на фоне употребления алкоголя, алкогольное поражение печени прогрессирует значительно быстрее, повышая вероятность развития гепатоцеллюлярной карциномы. Питание. На данный момент не вызывает сомнений, что общее недоедание или недостаток необходимых нутриентов в сочетании с алкогольной зависимостью усиливают повреждение печени.

Алкоголь поставляет значительное количество энергии (1 грамм этанола равен 7 ккал), однако не обеспечивает поступление строительных веществ, что приводит к разрушению собственных протеинов и усугубляет недостаточное питание. Неполноценное питание и гепатотоксический эффект этанола действуют как синергисты.

Патогенетические аспекты алкогольного повреждения печени В основе ПП лежат сразу несколько механизмов. 1. Прямое гепатотоксическое воздействие этанола. Слабо поляризованный растворитель, этанол может растворять фосфолипиды мембран гепатоцитов и митохондрий.

Суть повреждения митохондрий лежит в основе жировой дистрофии печени, поскольку они теряют возможность метаболизировать триглицериды. 2. Токсическое воздействие ацетальдегида, который является крайне вредным веществом для гепатоцитов.

Ацетальдегид аккумулируется в гепатоцитах и вызывает разрушение плазматических мембран путем деполимеризации белков и активации продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ). Кроме того, он активирует клетки, что приводит к избытку коллагена. Это объясняет развитие фиброза печени при ХАИ. 3. Увеличение уровня белков и воды в гепатоцитах.

Этанол подавляет секрецию из гепатоцитов вновь синтезированных белков, что приводит к накоплению белка, а вслед за этим и воды, – это ведет, наряду с жировой дистрофией, к развитию гепатомегалии. 4. Иммунное ПП. Именно иммунными механизмами можно объяснить случаи прогрессирования АБП, несмотря на прекращение употребления алкоголя.

Клиническая картина АГ включает 4 основных формы: латентную, желтушную, холестатическую и фульминантную. 1. Латентная форма не проявляет самостоятельной клинической картины и диагностируется по умеренному увеличению трансаминаз у пациентов с алкогольной зависимостью.

Могут наблюдаться такие неспецифические жалобы, как усталость, снижение аппетита, нестабильный стул, тупая боль в правом подреберье и др. 2. Желтушная форма встречается чаще всего. У таких пациентов замечаются выраженная слабость, анорексия, тупая боль в правом подреберье, тошнота, рвота, диарея, снижение массы тела и желтуха, у половины больных может наблюдаться лихорадка.

3. Холестатическая форма характеризуется значительным повышением гамма-глутамилтранспептидазы (ГГТП) и щелочной фосфатазы (ЩФ), сопровождается мучительным кожным зудом. Довольно редко, уже на стадии гепатита могут проявляться признаки транзиторной портальной гипертензии с развитием асцита. 4. Фульминантный (тяжелый) острый АГ характеризуется нарастающей энцефалопатией, выраженной желтухой, отечно-асцитическим и геморрагическим синдромами. Риск развития фульминантного АГ возникает при одновременном приеме гепатотоксичных лекарств (например, парацетамол). Характерен нейтрофильный лейкоцитоз до 15–25×109/л, повышение СОЭ до 30–50 мм/ч.

Билирубин повышается в основном за счет прямой фракции. Уровни трансаминаз увеличиваются в 5–10 раз. Наблюдается рост активности ГГТП и ЩФ, а также повышение уровня иммуноглобулина А (IgA).

Диагностика АГ Стратегия диагностики включает 4 этапа: 1) подтверждение наличия гепатита (факт заболевания); 2) выявление злоупотребления алкоголем; 3) оценка тяжести гепатита и прогноз; 4) анализ уровня фиброза. Оценка состояния печени основана на диагностике структурных (УЗИ, КТ и МРТ брюшной полости, биопсия) и функциональных (лабораторные тесты, сцинтиграфия печени) изменений.

К основным критериям гепатита относятся гепатомегалия и повышенные уровни трансаминаз. УЗИ, КТ или МРТ печени обнаруживают гепатомегалию различной степени, в случае транзиторной портальной гипертензии может быть отмечен асцит и спленомегалия. Золотым стандартом диагностики АГ продолжает оставаться биопсия печени.

Показаниями к биопсии печени служит необходимость дифференциальной диагностики между алкогольным и иными ПП, определения стадии АПБ, выявления перивенулярного фиброза как прогностически неблагоприятного фактора перехода заболевания в цирроз у лиц, продолжающих злоупотреблять алкоголем. На сегодняшний день точность диагноза алкогольного стеатогепатита может быть подтверждена только на основании биопсии печени (класс рекомендаций 1A).

Морфологические признаки острого АГ включают: • некрозы гепатоцитов; • воспалительная инфильтрация; • жировая и баллонная дистрофия; • алкогольный гиалин (тельца Мэллори); • поражение зоны центролобулярной области. Для острого АГ характерны признаки острого воспаления: лейкоцитоз, повышение скорости оседания эритроцитов (СОЭ) (20–50 мм/ч), увеличение уровня С-реактивного белка.

У пациентов с АГ могут наблюдаться следующие клинико-лабораторные синдромы: 1) синдром цитолиза – указывает на повреждение гепатоцитов. Это характеризуется увеличением трансаминаз: аланинаминотрансферазы (АЛТ), аспартатаминотрансферазы (АСТ), лактатдегидрогеназы.

Степень повышения ферментов, как правило, коррелирует со степенью тяжести гепатита; 2) синдром холестаза – верифицируется как минимум при 3-кратном увеличении ЩФ и ГГТП; 3) желтуха – повышение билирубина преимущественно за счет прямой фракции; 4) синдром печеночно-клеточной недостаточности – прогрессирует параллельно с тяжестью заболевания, его маркерами являются снижение альбумина, протромбина, нарастающая энцефалопатия; 5) портальная гипертензия – также имеет место при остром АГ и, как правило, носит обратимый характер. Наличие стойкой портальной гипертензии свидетельствует о возможном цирротическом поражении печени.

Следующим важным этапом диагностики является определение причины гепатита. У всех пациентов, даже имеющих историю злоупотребления алкоголем, обязательно должно быть проведено тестирование на маркеры вирусных гепатитов и всесторонняя сбор информации о лекарственных препаратах. Часто факт употребления этанола и истинные дозы скрываются самими пациентами, что может ввести в заблуждение врача и привести к ошибочному диагнозу. Знание объективных критериев ХАИ служит не только для диагностики АБП, но и других соматических заболеваний.

Выявление ХАИ I. Существует несколько опросников, которые эффективно помогают не только обнаружить злоупотребление алкоголем, но и оценить вклад ХАИ в развитие соматической патологии. 1. Опросник CAGE (Cut down, Annoyed, Guilty, Eye-opener) состоит из 4 вопросов (табл. 1).

2. Опросник AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test) – имеет международную стандартизацию, состоит из 10 вопросов (табл. 2).

II. К объективным критериям ХАИ относятся так называемые «алкогольные стигмы»: расширение сосудов лица и носа, инъекция склер, увеличение околоушных желез, атрофия мышц плечевого пояса, выраженные телеангиоэктазии, гинекомастия, контрактура Дюпюитрена, атрофия яичек. 1. Анкета ПАС (для определения тяжести постинтоксикационного алкогольного синдрома) с 35 вопросами имеет большую чувствительность для выявления ХАИ (табл. 3). Положительные ответы на 15 и более вопросов позволяют предположить высокую вероятность регулярного употребления опасных доз алкогольсодержащих напитков [4]. 2. Для выявления физикальных признаков ХАИ используется «Сетка LeGo» [4] (табл. 4). III.

Лабораторные показатели алкогольного гепатита. Для данного состояния характерно, что активность АСТ превышает уровень АЛТ в 1,5–2,0 раза (так называемый коэффициент де-Ритиса), а также наблюдается увеличение ГГТП. Высокую чувствительность и специфичность демонстрирует тест на углевододефицитный (десиализированный) трансферрин в сыворотке, который представляет собой связь трансферрина с ацетальдегидом, что ведет к накоплению железа в печени и образованию ацетальдегид-модифицированного гемоглобина (см. табл. 5).

Оценка степени тяжести и прогностические критерии АГ Для оценки степени тяжести АГ и прогноза используют различные шкалы. Наибольшей популярностью пользуются следующие (табл. 6):

4. Шкала Лилль чаще всего применяется для оценки необходимости продолжения применения кортикостероидов, так как при ее расчете используются лабораторные данные до начала и через неделю после начала лечения. Если значение шкалы меньше 0,45, то выживаемость пациентов на протяжении полугода составляет около 25%.

1. Индекс Маддрея, или дискриминантная функция (мDF) [5]. Значение свыше 32 указывает на тяжелое течение алкогольного гепатита и связано с высоким риском летального исхода в процессе госпитализации (более 50%). 2. Шкала MELD (Model for End-Stage Liver Disease) была изначально создана для определения очередности при трансплантации печени. 3. Шкала оценки тяжести алкогольного гепатита по Глазго (GAHS).

При значениях более 9 баллов к 28-му дню выживают 46% [6].

Оценка стадии фиброза. Существуют как инвазивные (биопсия печени), так и неинвазивные методы: фибротест (определение сывороточных фиброзных маркеров) и фиброскан, которые показывают высокую чувствительность и специфичность.

Поддерживающая терапия алкогольного гепатита легкой и средней степени. Гепатопротекторы. К данной группе препаратов относятся различные средства, отличающиеся механизмом действия и обладающие целенаправленным защитным воздействием на клетки печени. По их происхождению гепатопротекторы можно разделить на несколько категорий [8]: • растительные полифенолы (экстракт расторопши пятнистой, комбинированные лекарства, содержащие экстракты дымянки лекарственной и расторопши и др.); • синтетические вещества (морфолиний-метил-триазолил-тиоацетат); • препараты на основе фосфолипидов; • органические препараты (гидролизат экстракта печени с установленным содержанием цианокобаламина и т.д.).

К сожалению, многие из этих препаратов еще не доказали свою эффективность в крупных клинических исследованиях. 1. Препараты силимарина. Механизм его действия связан с подавлением ПОЛ и синтеза коллагена клетками Ито (антифибротический эффект). Назначают силимарин в дозе 70–100 мг/сут курсом не менее 3-х мес, часто в рамках комбинированной терапии. 2. S-адеметионин.

Применение адеметионина при алкогольном поражении печени необходимо для восполнения эндогенного адеметионина, который играет ключевую роль в промежуточном обмене веществ. Его назначение особенно актуально в условиях наличия холестаза (повышение ГГТП и ЩФ).

Рекомендуемые дозировки адеметионина составляют 800 мг в сутки при парентеральном введении (в течение 2 недель) и 1600 мг в сутки при пероральном приеме (в течение 2 до 4–8 недель). Минус препарата – низкая биодоступность при пероральном применении (5%).

3. Есть данные, указывающие на улучшение клинической и биохимической картины у пациентов с алкогольным гепатитом при применении урсодезоксихолевой кислоты. Это, вероятно, связано не только с её антихолестатическим эффектом, но и с подавлением секреции противовоспалительных цитокинов. 4. Эссенциальные фосфолипиды (ЭФЛ). Гепатопротекторный и мембраностабилизирующий эффекты ЭФЛ достигаются путем вставки молекул в фосфолипидную матрицу поврежденных гепатоцитов, что способствует восстановлению барьерной функции мембран. 5. Тиотриазолин (морфолиний-метил-триазолил-тиоацетат) обладает свойствами антиоксиданта и антигипоксанта. Учитывая, что в патогенезе алкогольного гепатита важную роль играет окислительный стресс, целесообразно назначать препараты, блокирующие процессы перекисного окисления липидов [8].

В многочисленных исследованиях доказано, что при алкогольном гепатите происходит образование большого количества активных форм кислорода, таких как гидроксильный радикал (HO•), супероксид-анион (O2•), синглетный кислород (1О2) и т.д. Свободные радикалы способствуют окислению липидов мембран гепатоцитов, что приводит к образованию пор и выходу через поврежденную мембрану ферментов и прочих компонентов цитоплазмы.

Тиотриазолин включает в свою структуру тиоловую группу, способную передавать электроны активным формам кислорода, при этом сера в данной группе переходит из двух валентностей в четыре. Антиоксидантное действие данного препарата также проявляется в его способности активировать антиоксидантные ферменты – супероксиддисмутазу, каталазу и глутатионпероксидазу, что обеспечивает более рациональное использование тренера — α-токоферола [9].

Существуют данные об ингибировании Тиотриазолином процессов окислительной модификации белков [10]. Установлено, что Тиотриазолин помогает при заболеваниях печени снизить уровень эндогенной интоксикации, уменьшить проявления цитолиза, предотвратить развитие осложнений и сократить продолжительность стационарного лечения [11].

Подбор доз препарата должен осуществляться дифференцированно, с учетом степени выраженности цитолиза. При заболеваниях печени Тиотриазолин в первые 5 дней заболевания вводят внутривенно медленно струйно или капельно по 4 мл 2,5% раствора, либо, при невозможности внутривенного введения, внутримышечно 1–2 раза в день.

Поддерживающая терапия длится до трех недель при дозировке 600 мг в день (по одной таблетке 200 мг трижды в сутки). За последнее время накоплен значительный опыт применения препарата не только при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, но и при сердечно-сосудистых и неврологических патологиях.

Тиотриазолин хорошо комбинируется с различными фармакологическими средствами, что дает возможность его применения в комплексной терапии. Важно отметить, что для эффективного решения проблемы, связанной с алкогольным поражением печени, критически важна своевременная диагностика «злоупотребления алкоголем» и хронической алкогольной интоксикации. Иногда пациенты не осознают, что они употребляют алкоголь в количествах, способных быть опасными для здоровья, и отрицают связь своих симптомов с употреблением алкоголя.

При этом показано, что 33% пациентов, обращающихся в поликлиники, злоупотребляют алкоголем, а среди поступивших в стационары их доля возрастает до 60% [12]. В этой связи крайне важно любому практикующему врачу уметь вовремя распознать признаки ХАИ и разъяснить пациентам истинные причины их недугов. Ведь в большинстве случаев алкогольному гепатиту предшествует длительный этап алкогольного гепатоза, который либо не был распознан, либо оставался без должного внимания. Если АГ уже развился и мы не смогли «предотвратить болезнь», на сегодняшний день все же имеется довольно широкий арсенал терапевтических средств для лечения пациента. Здесь необходимо грамотно оценить тяжесть заболевания и возможные риски для выбора оптимальной тактики лечения. Важно помнить, что до стадии цирроза, во многих случаях АБП обратима, конечно при условии абсолютной абстиненции.♦

Ключевые причины развития патологии

Основным фактором, способствующим развитию алкогольного цирроза, считается чрезмерное употребление этаносодержащих напитков, которые наносят серьезный вред клеткам печени, постепенно заменяя их рубцовой тканью. В результате этой деформации печень теряет свою функциональность, что приводит к полиорганной недостаточности.

Скорость прогрессирования цирроза и его переход в конечную стадию варьируется в зависимости от частоты и объема потребляемого алкоголя, данный процесс может занять от 2 до 15 лет.

На ускорение прогрессирования заболевания могут влиять и другие факторы:

Также ускорить развитие цирроза могут такие сопутствующие заболевания, как гепатиты, иммунодефицитные состояния, гемохроматоз и пр.

Патогенез

Этанол хорошо абсорбируется в желудке, однако большая его часть попадает в кровь из тонкой кишки. Алкоголь не остается в организме; небольшое количество разлагается в процессе прохождения через слизистую оболочку желудка, в то время как основная масса метаболизируется печенью. Чрезмерный прием этанола активирует микросомальную окисляющую систему, что приводит к образованию токсичных реактивных форм кислорода, что существенно усиливает оксидативный стресс и образование свободных радикалов. Увеличенный окислительно-восстановительный потенциал подавляет такие процессы, как глюконеогенез и окисление жирных кислот, что, в свою очередь, ведет к накоплению триглицеридов в печени. Это скопление жиров влечет за собой дальнейшие окислительные повреждения.

В итоге формируется замкнутый цикл воспалительных процессов: клетки печени погибают либо при некрозе, либо при апоптозе, что приводит к активному воспроизводству, в результате чего образуется фиброзная ткань, замещающая функциональные клеточные структуры. Образуются узлы различного размера, что ведет к финальной стадии фиброза — циррозу. При этом печень теряет все свои функциональные способности, развивается органная недостаточность.

Задайте вопрос специалистуНаши врачи ответят на любые интересующие вас вопросыВрач гастроэнтерологЗадать вопрос

Симптомы

Фиброзные процессы начинаются задолго до появления первых симптомов алкогольного цирроза печени. Период, когда заболевание скрыто, может длиться несколько лет. В это время сложно обнаружить болезнь. Важно обращать внимание на:

• снижение работоспособности;
• быструю утомляемость;
• плохой аппетит;
• общую слабость;
• сонливость в течение дня;
• истощение;
• симптомы печеночной недостаточности;
• появление «сосудистых звездочек»;
• гиперемию лица из-за расширенной капиллярной сети;
• желтушность кожи и белков глаз;
• расстройства пищеварения — тошнота, рвота, диспепсия;
• вздутие живота и его увеличение;
• учащенное сердцебиение;
• одышку;
• варикозное расширение вен пищевода и прочие симптомы.

Чаще всего, если алкогольное употребление прекращается, состояние может временно улучшиться. Однако продолжение приема спиртных напитков ведет к значительно более высокому риску резкого ухудшения.

Стадии алкогольного цирроза печени

Заболевание протекает в несколько этапов:

1. Компенсация. На ранней стадии наблюдается воспаление печени, пациенты могут ощущать общую слабость и снижение аппетита.
2. Субкомпенсация. Усиливается воспалительный процесс, плотность печени увеличивается. Появляются дополнительные признаки: желтушность кожи, тошнота, рвота, снижение массы тела;
3. Декомпенсация. Существенное ухудшение состояния. Симптомы усиливаются, происходит атрофия мышц рук. Риск летального исхода значительно возрастает.
4. Терминальная. Деформация и уменьшение размера печени, увеличение селезенки. Развиваются более серьезные сопутствующие заболевания. В результате органического поражения мозга на этой стадии высока вероятность комы и летального исхода.

Особенности диагностики

При обнаружении цирротических изменений учитывается имеющаяся симптоматика у пациента. Для дополнения диагноза также проводятся клинический и биохимический анализ крови.

• Анемия.
• В редких случаях — лейкоцитоз.
• Снижение уровня тромбоцитов.
• Увеличение уровня гамма-глобулинов.
• Рост уровня АСТ (выше) и АЛТ.

Ультразвуковые исследования (УЗИ) играют значительную роль в диагностике. Они позволяют выявлять уменьшение размеров печени, а также наличие участков фиброза. Более детальную информацию предоставляет компьютерная томография, которая дает возможность оценить не только состояние самого органа, но и патологические изменения в соседних анатомических структурах. Эластография также считается информативным методом, а биопсия печени предоставляет наиболее точные данные.

Полученные результаты анализируются согласно специальной шкале Чайлд-Пью, что позволяет установить стадию заболевания: компенсированную, субкомпенсированную или декомпенсированную.

Чем лечить алкогольный цирроз печени

Терапия подразумевает обязательность полного отказа пьющего от приёма спиртного. Только в этом случае возможно добиться положительного результата. Второе важное условие для исцеления – подбор специальной диеты. В пище должны доминировать продукты, содержащие полноценный комплекс белков, витаминов. Исключается жареное, копчёное, солёное, консервация.

Для данных целей оптимально использовать пятый печеночный стол. Лечение медикаментами включает:

• Долгосрочное применение гепатопротекторов.
• Урсодезоксихолевую кислоту.
• Поливитаминовый комплекс. После курс инъекций продолжается поддержка в виде таблеток.
• Гормональное лечение.
• Адеметионин — вещество, которое эффективно восстанавливает и активирует печеночные клетки, защищая их от повреждений. Оно улучшает отток желчи, обладает детоксикационными свойствами и защищает мозг от токсинного воздействия. Вдобавок, оно действует как антидепрессант.
• Ингибиторы протеаз, которые помогают снижать воспалительные процессы и препятствовать развитию фиброза.

Лечение осложнений включает в себя устранение причины портальной гипертензии (повышенного давления в системе воротной вены) путем снижения кровоснабжения вен пищевода. Для этого назначают:

• Гормоны гипофиза.
• Нитраты.
• Бета-блокаторы.
• Мочегонные препараты.

Для кишечной детоксикации и улучшения процессов пищеварения выписывают лактулозу. При появлении асцита вводятся большие дозы диуретиков, альбумин. Избыток жидкости из брюшной полости под воздействием препаратов активно выводится почками. При формировании печёночной энцефалопатии проводится:

• Активная детоксикация.
• Антибиотики.
• Специальная диета с минимизацией белковых продуктов.

При полной печеночной недостаточности рекомендуется лечение пациента в хирургическом отделении с целью последующей трансплантации органа.

Почему «СМ-Клиника»?

Лечение осуществляется согласно клиническим рекомендациям, обеспечивающим комплексную оценку характера заболевания и предсказания его прогресса, с использованием современного диагностического оборудования и собственной лаборатории, а Высокого уровня услуг и разумной ценовой политики.

Прогноз

Ход заболевания и прогноз зависит от формы портальной гипертензии. В случае развития внутрипеченочной формы прогноз преимущественно неблагоприятный: печеночная недостаточность или интенсивное желудочно-кишечное кровотечение.

При внепеченочной форме диагностики существует высокая вероятность положительного исхода. Установка портокавальных анастомозов может продлить жизнь пациента на 10-15 лет.

Группа риска

Заболевание затрагивает людей с рецидивирующими заболеваниями печени, предрасположенных к тромбообразованию и с врожденными аномалиями сосудов портальной системы. Риск появления портальной гипертензии может возникнуть в результате травм воротной вены, аневризм, перикардита, кардиомиопатии, а также заболеваний клапанов сердца. Злоупотребление алкоголем и медикаментами также служит провоцирующим фактором для развития патологии.

Предотвратить портальную гипертензию, возникающую вследствие нарушения обмена веществ, невозможно. То же самое относится и к врожденным анатомическим особенностям, однако, если заболевание развивается на фоне бесконтрольного употребления медикаментов, стимуляторов и алкоголя, то отказ от вредных привычек может помочь предотвратить его прогрессирование. Не рекомендуется употреблять наркотические вещества, так как они часто приводят к гепатиту B и C, что способствует развитию цирроза печени и портальной гипертензии.

Принимать лекарственные средства необходимо строго по назначению врача, а при появлении побочных эффектов — консультироваться с медицинским специалистом для коррекции терапии.