Какие таблетки для восстановления клеток печени при циррозе

Для восстановления клеток печени при циррозе могут использоваться препараты, содержащие эссенциальные фосфолипиды, такие как Эссенциале Форте или Фосфоглив. Эти средства помогают восстановить клеточные мембраны и способствуют регенерации тканей печени.

Кроме того, важно поддерживать общий уровень здоровья печени с помощью витаминов, антиоксидантов и адаптогенов, однако любые лекарства стоит принимать только по назначению врача, который определит наиболее подходящую терапию в каждом конкретном случае.

Исследование функций белково-синтетической активности печени и состояния портальной гипертензии у пациентов с хроническим гепатитом С (ХГС) и декомпенсированным циррозом печени (ЦП) после успешного применения препаратов с прямым противовирусным действием.

Материалы и методы

В данное проспективное исследование были включены 50 пациентов, страдающих от ХГС с декомпенсированным ЦП, которые получали препараты прямого действия и достигли устойчивого вирусологического ответа (УВО). Оценивались параметры функций печени и степень портальной гипертензии, включая модели оценок состояния печеночной недостаточности (MELD) и Чайлд-Пью до начала терапии и через каждые 3-6 месяцев после завершения противовирусного лечения (ПВТ). Средняя продолжительность наблюдения после завершения ПВТ составила 18 месяцев (в диапазоне от 6 до 42 месяцев).

К концу наблюдения снижение индексов MELD и Чайлд-Пью отмечено у 72% и 74% больных, соответственно. У 52% больных наблюдалась компенсация ЦП (переход в класс А по Чайлд-Пью), у 89% больных с ЦП класса С – уменьшение выраженности декомпенсации (переход в класс B), у 7,3% – ухудшение состояния (переход в класс С).

Уровень активности аланинаминотрансферазы (АЛТ) пришел в норму у 90% пациентов, тогда как у половины из них активность аспартатаминтрансферазы (АСТ) осталась на высоком уровне. Число тромбоцитов значительно увеличилось (р=0,016). У 57% пациентов асцит был купирован или наблюдалось его значительное уменьшение. Многофакторный анализ с использованием регрессии Кокса показал, что пол пациента (отношение шансов [ОШ] 5,19, p=0,003) и начальный уровень альбумина ниже 32 г/л (ОШ 2,97, р=0,022) являются независимыми факторами риска, связанными с отсутствием улучшения состояния ЦП к окончанию наблюдения.

Эрадикация вируса гепатита С приводит к снижению индексов MELD и ЧайлдПью у большинства больных с декомпенсированным ЦП и компенсации заболевания у половины из них.

Тэги статьи

Вирус гепатита С (ВГС) представляет собой одну из ведущих причин развития цирроза печени (ЦП), гепатоцеллюлярного рака (ГЦК) и необходимости пересадки печени во всем мире. Ежегодный риск декомпенсации ЦП, проявляющейся в виде кровотечений из варикозных вен пищевода и желудка, асцита, печеночной недостаточности и энцефалопатии, составляет приблизительно 3-6% [1,2]. Смертность среди таких пациентов может достигать 60% в течение пятилетнего периода [3,4]. Ранее проведенные исследования показывали, что у пациентов с компенсированным ЦП эрадикация ВГС с помощью терапии интерфероном-альфа и рибавирином способствует снижению риска прогрессирования заболевания и повышению выживаемости [5-7].

Препараты с прямым противовирусным действием существенно повысили эффективность и безопасность терапии ХГС, включая случаи с декомпенсированным ЦП, для которых ранее лечение не применялось из-за низкой эффективности и высокой частоты серьезных побочных эффектов, связанных с интерфероном-альфа [8-10]. При этом высокий процент достижения устойчивого вирусологического ответа (УВО; 80-90%) у больных с декомпенсированным ЦП, включая тех, кто находится в очереди на трансплантацию печени, коррелирует с улучшением функционального состояния печени, включая снижение баллов по шкале Чайлд-Пью и индекса MELD [11-14]. Однако данные о длительном влиянии ликвидации ВГС на течение заболевания и прогноз при декомпенсированном ЦП остаются недостаточными.

Цель исследования заключалась в том, чтобы изучить ключевые показатели белково-синтетической активности печени и уровень портальной гипертензии, а также изменения индексов MELD и Чайлд-Пью у пациентов с декомпенсированным ЦП после эрадикации ВГС.

Материал и методы

В исследование включали больных ХГС с декомпенсированным ЦП (класс В и С по Чайлд-Пью), получавших препараты прямого противовирусного действия с сентября 2014 г. по июль 2018 г. и достигших УВО (неопределяемый уровень РНК ВГС в сыворотке крови методом полимеразной цепной реакции через 12 недель после окончания терапии).

Критерии исключения включали: класс A по шкале Чайлд-Пью, наличие других сопутствующих заболеваний печени, наличие ГЦК или рака другой природы на момент начала ПВТ, а также перенесенные случаи трансплантации печени. Демографические, клинические и лабораторные данные были собраны у каждого пациента не позднее трех месяцев до начала лечения ПВТ. У всех пациентов определяли генотип ВГС и вирусную нагрузку, проводили общий анализ крови, а также замеры активности АЛТ, АСТ, ГГТ, щелочной фосфатазы, уровня альбумина, общего и прямого билирубина сыворотки, протромбинового индекса (ПТИ), международного нормализованного отношения (МНО), а также альфа-фетопротеина. Всех пациентов обследовали с использованием эзофагогастродуоденоскопии и ультразвукового исследования органов брюшной полости, а также/или использовали контрастные методы визуализации (КТ, МРТ).

После достижения УВО у пациентов каждые 3-6 месяцев анализировались показатели печени, портальной гипертензии и динамика по шкале Чайлд-Пью и индексу MELD. Результаты были представлены в трех временных точках: на этапе перед лечением, в момент достижения УВО и во время последнего обследования.

Статистический анализ выполнен с помощью программ IBM SPSS Statistics (version 21) и GraphPad Prism 8. Количественные переменные представлены в виде медианы (диапазона), категориальные – в виде числа и процента. Изучение динамики показателей проведено с помощью tкритерия Стьюдента, критериев Вилкоксона и МакНемара. Сравнительный анализ двух независимых групп проводился при помощи t-критерия Стьюдента для количественных показателей, U-критерия Манна-Уитни – для категориальных. Для сравнения качественных признаков использовали критерий c2. Регрессионный анализ Кокса применяли для выявления независимых факторов риска наступления событий. Достоверным считали уровень значимости р

Основные принципы медикаментозной терапии холестатического синдрома при циррозе печени

— Переходим к следующей теме. Профессор Елена Станиславовна Вьючнова представит доклад на тему «Основные принципы медикаментозного лечения холестатического синдрома при циррозе печени».

Елена Станиславовна Вьючнова, профессор:

— Позвольте кратко осветить новые исследования, проведенные в данной области.

Цирроз печени – это анатомическое понятие, которое обозначает прогрессирующий диффузный процесс, возникающий в результате некроза гепатоцитов. Он проявляется фиброзом с нарушением нормальной архитектоники органа, образованием регенеративных узлов и развитием сосудистых анастомозов как вне- так и внутри печени.

Само по себе это заболевание является полиэтиологическим. Как правило, оно развивается в исходе вирусного, алкогольного, лекарственного, аутоиммунного или неалкогольного поражения печени. Когда на фоне токсического, инфекционного или другого повреждающего фактора появляются элементы воспаления, приводящие к деструкции ткани печени.

Длительное хроническое воспаление, приводящее к разрушению ткани, зачастую сопровождается вторичным холестатическим синдромом, который усугубляет повреждение печени и разрушение ее структуры.

Кроме того, существуют среди этиологических факторов и отдельные агенты, которые действуют непосредственно на эпителии желчных протоков, канальцев, приводя к развитию дуктопении, атрезии или гипоплазии протоков. Это можно определить как первичный холестатический синдром.

Холестатический синдром представляет собой совокупность клинических симптомов, возникающих в следствии нарушения синтеза, секреции и/или оттока желчи через разные участки от гепатоцита до большого дуоденального сосочка (БДС) двенадцатиперстной кишки.

Существует ясная морфологическая связь между развитием цирроза печени и проявлениями холестаза. Неправильное строение дольковой архитектуры печени, уменьшение корректной функциональной массы, дистрофические изменения в гепатоците приводят к изменению в желчи и синтезе желчных кислот, а это, в свою очередь, вызывает проявления отечного воспалительного синдрома, что приводит к затруднению оттока желчи.

Все это приводит к развитию внутрипеченочного холестаза, который часто сопровождает цирроз печени. Морфологически можно различать канальцевый (в виде деструкции и исчезновения канальцев) или гепатоциллюлярный (накопление компонентов желчи в гепатоцитах с дальнейшим нарушением синтеза этой желчи, транспорта компонентов желчи внутри клетки).

В результате всех этих процессов наблюдается пролиферация желчных протоков, некрозы билиарного типа и формирование фиброза в портальных трактах. Иногда холестатический синдром возникает на фоне цирроза печени, однако порой именно этот синдром становится причиной развития фиброза печени.

Синдром печеночно-клеточной недостаточности. Клинические проявления этого синдрома:

При этом есть определенные лабораторные показатели, которые четко связаны с возникновением холестаза, включая повышение уровней желчных кислот, гипербилирубинемию и увеличение активности щелочной фосфатазы и гамма-глутамилтрансферазы (ГГТП).

Клинические проявления холестаза становятся особенно заметны на более тяжелых стадиях синдрома, когда пациенты начинают жаловаться на зуд и желтуху кожи. Длительное течение холестаза может оставаться незаметным и определяться лишь по биохимическим показателям. Даже общая слабость, проявляющаяся у больных с активным гепатитом и циррозом печени, не всегда свидетельствует о ранних признаках холестаза.

Присоединяются элементы нарушения внутрикишечного всасывания – синдрома мальабсорбции. Неустойчивый стул и вздутие живота. Похудание в связи с нарушением процесса всасывания.

При осмотре выявляют желтуху, которая может сопровождаться видимыми повреждениями кожи. В ходе осмотра таких пациентов также можно обнаружить ксантомы и ксантелазмы, а также изменения пигментации кожи. Замечена высокая кровоточивость слизистых оболочек из-за нарушения усвоения витаминов, растворимых в жирах. Дополнительно наблюдается гепатомегалия и визкозные, ахоличные стулья при их обследовании.

Клиническими лабораторными данными холестаза является, в первую очередь, повышение внутрипеченочных сывороточных маркеров холестаза. Таких как ГГТП, щелочная фосфотаза, 5-нуклеотидаза, лейцитаминопептидаза. При более высоком развитии этого процесса присоединение и накопление билирубина в клетках печени и крови. Тогда уже проявление желтухи. Это повышение билирубина (его прямой фракции), повышение холестерина, липопротеидов низкой плотности (ЛНП), дальнейшее изменение липидных нарушений, появление в моче желчных пигментов, уробилина.

К сожалению, на практике, диагностика внутрипеченочного холестаза с помощью объективных инструментальных методов довольно затруднительна. Однако характерные изменения внепеченочного холестаза могут послужить основанием для исключения его при дифференциальной диагностике.

При наличии обструкции внепеченочного холестаза наблюдаются изменения в видимых желчных протоках, которые можно зафиксировать с помощью современных методов диагностики (размер, форма, деструкция). В случае внепеченочного холестаза, как правило, только биопсия печени позволяет определить критерии изменений в внутрипеченочных желчных каналах.

Клеточные механизмы холестаза происходят на фоне нарушения, повреждения клеточных мембран и мембран внутриклеточных структур. Они приводят к нарушению транспортных систем. Сначала синусоидальной мембраны. В дальнейшем и канальцевой мембраны.

Белки-переносчики, отвечающие за транспортировку фосфолипидов, лекарственных средств, желчных кислот или органических неонов, холестерина и билирубина, легко подвергаются изменениям и деактивации вследствие повреждения гепатоцитов и нарушения их функций. При этом также страдает Na-K-АТФаза — ключевой транспортный фермент, который участвует в регуляции как функционирования, так и транспортировки указанных активных веществ, а В поддержании работоспособности гепатоцитов.

Поврежденные мембраны вызывают ингибирование Na-K-АТФазы, транспортных белков, приводя в последующем к нарушению характера желчи, к накоплению токсичных гидрофобных желчных кислот и дальнейшему повреждению эпителия желчных канальцев с формированием холестаза.

Цели и задачи лечения цирроза печени и холестатического синдрома имеют общую направленность — продлить жизнь пациента и улучшить качество его существования, особенно когда это качество серьезно портится такими симптомами, как выраженная усталость или зуд кожи.

Основное средство лечения заключается в применении этиотропных терапий, которые нацелены на устранение воздействия этиологических факторов, вызывающих холестаз, и восстановление оттока желчи, устраняя обструкцию желчных путей. Однако, это не всегда реально в условиях уже сформировавшегося цирроза печени. Патогенетическая терапия, направленная на замедление прогрессирования фиброза и цирроза печени, может и должна быть рекомендована таким пациентам.

В патогенетических направлениях мы отмечаем общность в лечении цирроза печени и холестаза. При лечении цирроза явным является уменьшение фиброгенеза. Уменьшить активацию апоптоза, который продолжает активироваться на фоне токсичных желчных кислот. Уменьшить интоксикацию. По возможности разрешить холестаз.

Необходимо улучшить защитные механизмы клеток, нормализуя проницаемость их мембраны.

Симптоматическое лечение. В некоторых случаях помогают препараты патогенетического действия. Особенно в купировании кожного зуда и уменьшении слабости, кровоточивости, нормализации всасывания на фоне жирорастворимых витаминов.

Одним из патогенетических средств для лечения внутрипеченочного холестаза является «Урсодезоксихолевая кислота» («Ursodeoxycholic acid»). По результатам многочисленных исследований, данное средство способствует снижению проявлений холестаза, желтухи и цитолиза, отражаемого уровнем печеночных ферментов. Это также снижает вероятность возникновения гепатоциллюлярной карциномы у пациентов с циррозом печени, вызванным вирусным гепатитом С.

Урсодезоксихолевая кислота – это вид желчной кислоты, который присутствует в нашем организме в небольших количествах, составляя примерно 3% от общего количества желчных кислот. Она характеризуется рядом положительных свойств: гидрофильная, нетоксичная, с низким потенциалом для образования мицелл.

Поступая через желчный пузырь в кишечник, происходит деконьюгация желчных кислот (хенодезоксихолиевой кислоты) с помощью бактериального окисления. Получение 3?-гидрокси-7-кето-литохолиевой кислоты, являющейся предшественником третичной урсодезоксихоливой кислоты.

Исследования механизмов действия урсодезоксихолевой кислоты ведутся уже более полувека, что сделало ее активным элементом в клинической практике. Эта кислота помогает снижать уровень гидрофобных желчных кислот, способствуя их выведению в кишечник и уменьшая всасывание за счет конкурентного ингибирования, что Влияет на снижение токсического воздействия желчных кислот на клетки.

Таким образом, постепенно накапливаясь и вытесняя токсичные желчные кислоты из желчи в желчном пузыре, пул ее составляет гораздо выше в общем объеме желчи. Желчные кислоты начинают проявлять эффекты нетоксичной полярной урсодезоксихоливой кислоты.

Желчные кислоты могут представлять значительную угрозу для здоровья, проявляя цитотоксичные свойства, которые повреждают клеточные мембраны и митохондрии гепатоцитов, критически важных для дыхательных функций и защиты клеток печени. Это приводит к ухудшению синтеза АТФ и повышению уровня ионов кальция в клетке, что в свою очередь активирует синтез Ca-зависимых гидролаз.

Кроме того, они способствуют активации апоптоза в гепатоцитах, стимулируют фибробласты и усиливают развитие фиброгенеза, а также индукция экспрессии антигенов HLA I класса на гепатоцитах и II класса на холангиоцитах.

Постепенно были установлены и изучены некоторые дополнительные клинические и терапевтические эффекты у этой группы препаратов. Это мембраностабилизирующее действие. Урсодезоксихоливая кислота образует нетоксичные смешанные мицеллы, когда соединяет токсичные желчные кислоты фосфолипиды. Предупреждая о повреждающем действии на мембраны и клетки, образующиеся двойные молекулы, встраиваются в фосфолипидный биослой мембраны. Тем самым опосредованно оказывая защитные действия на мембрану гепатоцитов, улучшая всасывание транспортных белков.

В результате этих процессов достигается стабилизация мембран гепатоцитов. Они защищают клетки от дальнейшего негативного воздействия эндо- и экзотоксинов.

Замечены эффекты урсодезоксихоливой кислоты в замедлении прогресса фиброза печени. Эти процессы продолжают изучаться. Урсодезоксихоливая кислота, снижая освобождение цитохрома С, щелочной фосфотазы и лактатдегидрогеназы, подавляет активность звезчатых клеток (фибробластов) и перисинусоидальное коллагенообразование.

Хотя иммуномоделирующие свойства урсодезоксихолевой кислоты еще недостаточно изучены, отмечено, что она снижает экспрессию антигенов гистосовместимости I класса на гепатоцитах и II класса на холангиоцитах, что приводит к уменьшению образования цитотоксичных лимфоцитов и провоспалительных цитокинов. Это также снижает влияние иммуноглобулинов класса М на клетки печени.

Кроме того, она оказывает ингибирующее воздействие на глюкокортикостероидные рецепторы, способствуя их перемещению внутри клетки, включая ядро, что активирует транскрипционные процессы, а следовательно, подавляет иммунные реакции против клеток печени и желчных путей, тем самым уменьшая аутоиммунное воспаление.

На нашей кафедре мы изучали опыт использования урсодезоксихоливой кислоты среди врачей, практикующих в гастроэнтерологическом отделении. Провели ретроспективный анализ 408-ми историй болезни за последние 5 лет пациентов с циррозом печени с холестатическим синдромом.

В последние годы урсодезоксихолевая кислота назначалась редко, всего в 55% случаев. Мы анализировали тенденции в наблюдениях, а также биохимические показатели холестаза и цитолиза, исключая из оценки истории болезни, веденные недобросовестно.

Результаты и выводы этого ретроспективного анализа позволили заключить, что уменьшение проявлений холестаза, цитолиза и желтухи достоверно отмечалось у пациентов почти всех этиологических факторов. В исходе вирусных гепатитов и в злоупотреблении алкоголем и криптогенных циррозов печени. Но данных о регрессии и уменьшении проявлений фиброза печени по данным этих историй болезни нами получено не было. Такой достоверной разницы мы не отметили.

Можно сделать вывод, что применение урсодезоксихолевой кислоты в терапии пациентов с циррозом печени способствует снижению проявлений холестатического внутрипеченочного синдрома, но не оказывает влияния на симптомы печеночно-клеточной недостаточности.

Препараты на основе урсодезоксихолевой кислоты включены в утвержденные Минздравом стандарты терапии и рекомендуются при различных заболеваниях печени, сопровождающихся холестазом как внутрипеченочного, так и внепеченочного происхождения.

В заключение хотелось бы отметить особенности фармакогенетики этих препаратов. Препараты урсодезоксихоливой кислоты – это кристаллы в кислотной форме. Форма слаборастворима при рН меньше 7-ми. Для более продуктивной мицеллизации нетоксичных мицелл рН оптимально считается около 8-ми единиц.

Растворение кислоты происходит через солюбилизацию в смешанных мицеллах других желчных кислот. Препарат более активен и эффективен при приеме вместе с пищей.

Абсорбируется он за счет пассивной неионной диффузии в подвздошной кишке и захватывается печенью около 50%.

Трансплантация печени при циррозе

Пересадка печени – это единственное кардинальное решение, способное обеспечить пациенту долгую активную жизнь без серьезных ограничений и спасти жизнь, в то время как все иные методы лечения являются временными.

Трансплантация рекомендована пациентам с запущенными заболеваниями печени, которые сопровождаются такими состояниями, как кровотечения из ЖКТ, асцит, гепаторенальный синдром и спонтанный бактериальный перитонит. Другими показаниями к пересадке являются упорный зуд, значительная потеря веса и невозможность вести обычную жизнь из-за ухудшающихся симптомов.

Трансплантация печени подходит не всем больным. Список противопоказаний:

● злокачественные опухоли внепеченочной локализации;

● тяжелые сопутствующие заболевания сердечно-сосудистой системы;

● психологическая и социальная несостоятельность.

Ситуация с трансплантацией печени при циррозе остается напряженной из-за нехватки доноров и долгих списков ожидания. Поэтому рекомендуется как можно раньше включить пациента в список на пересадку при наличии показаний, чтобы повысить вероятность получения донорского органа.

Способы медикаментозного лечения цирроза

Изменения в печени при циррозе невозможно устранить без пересадки. Основные задачи консервативной поддерживающей терапии:

● лечение основного заболевания, приведшего к фиброзу печени;

● компенсация изменений в лабораторных анализах (гипопротеинемии, анемии и др.);

● профилактика и терапия осложнений цирроза.

Примерно 40-50% случаев цирроза связанно с алкоголизмом, поэтому пациентам строго запрещается употребление спиртных напитков. Лечение алкоголизма должно проводиться под контролем нарколога. Также необходимо избегать использования гепатотоксичных препаратов и контакта с токсическими веществами, вредными для печени.

Вторая типичная причина цирроза печени — вирусные гепатиты. При гепатите В полное излечение невозможно, поэтому назначается противовирусная терапия для снижения числа копий вируса и замедления прогрессирования болезни. При гепатите D возможно лечение препаратом Булевертид 48 недель. При гепатите С показана специфическая противовирусная терапия, которая включает 2 препарата и обычно длится 16-24 недели. Очень важно лечить ВГС даже при развитии цирроза, поскольку ликвидация вируса и прекращение его действия на печень улучшают отдаленный прогноз заболевания.

Поддерживающая терапия

Основные подходы к лечению пациентов с циррозом:

● Для нормализации показателей клинического и биохимического анализов крови проводят инъекции и инфузии альбумина, препаратов железа, витаминно-минеральных комплексов, кристаллоидных растворов.

● При наличии асцита рекомендуется диета с ограничением соли и использование калийсберегающих диуретиков, таких как спиронолактон (Верошпирон), чтобы уменьшить количество жидкости в брюшной полости. Тяжелый асцит требует парацентеза или установки трансъюгулярного внутрипеченочного портосистемного шунта.

● При портальной гипертензии используются органические нитраты, адреноблокаторы и ингибиторы ангиотензин-превращающего фермента.

● При кровотечении из варикозно-расширенных вен назначают вазоконстрикторные препараты, проводят эндоскопическую остановку кровотечения. Обязательно применяются инфузии плазмозамещающих растворов, белковых фракций плазмы, коллоидных препаратов, по показаниям проводят переливание компонентов крови.

● В случае печеночной энцефалопатии рекомендуется низкобелковая диета и применение лактулозы и орнитина для связывания и удаления из организма избыточного аммиака.

● При подозрении на инфицирование асцитической жидкости или любую другую инфекцию незамедлительно начинают антибиотикотерапию, чтобы избежать жизнеугрожающих осложнений.

Гепатопротекторы, которые часто принимаются пациентами как основное средство при заболеваниях печени, не входят в официальные протоколы лечения цирроза. На сегодняшний день отсутствуют убедительные доказательства эффективности большинства средств этой группы, за исключением особых случаев – так, например, для нейтрализации избыточного аммиака с помощью орнитина или использование урсодезоксихолевой кислоты (УДХК) у больных первичным билиарным циррозом. Несмотря на то, что большинство этих препаратов можно приобрести без рецепта, их использование без консультации с врачом не рекомендуется, поскольку даже дополнительные медикаменты могут привести к ухудшению состояния печени.

Можно ли вылечить цирроз печени

Цирроз печени представляет собой хроническое заболевание, при котором соединительная ткань начинает разрастаться в печени, вытесняя функционирующие клетки. Это приводит к изменению структуры органа и снижению его функциональности, что в конечном итоге ведет к печеночной недостаточности.

Причины развития заболевания разнообразны. Основными из них являются:

2. Вирусные гепатиты В, С и D

3. Интоксикации организма химическими или медикаментозными веществами.

4.Различные паразитарные инфекции

6. Заболевания желчных путей.

Методы лечения зависят от стадии болезни. Существует 4 стадии цирроза печени:

1 стадия – компенсаторная. Симптомы на этой стадии слабо выражены, пациент лишь иногда может чувствовать боль в области правого подреберья. Регулярный профилактический осмотр у врача помогает выявить недуг при помощи лабораторных показателей. Считается вполне возможным компенсировать недостаточность гепатоцитов (клеток печени) с помощью лекарственных препаратов.

2 стадия – субкомпенсированный цирроз. На этой стадии начинаются проявляться первые неспецифические симптомы:

— тошнота и поносы, которые особенно усиливаются после приема жирной пищи

— у мужчин отмечается увеличение молочных желез (гинекомастия);

— наблюдаются частые носовые кровотечения, начинается кровоточивость десен, даже при малейшем повреждении возникают синяки и кровоподтеки.

В этом периоде заболевания пациента еще можно вылечить, переведя его в компенсаторную стадию.

3 стадия – терминальная стадия. На этой стадии печеночная недостаточность прогрессирует значительно быстрее из-за уменьшения количества здоровых гепатоцитов. Эта стадия представляет опасность для жизни и проявляется:

— пониженной температурой тела

— развитием вторичных заболеваний, таких как анемия.

В этой стадии особую угрозу представляют осложнения: печеночная кома, перитонит, внутренние кровотечения, пневмония и рак печени. Пациенты в этом состоянии нуждаются в стационарном лечении, поскольку медикаментозная терапия в такой ситуации мало эффективна, а основное внимание должно быть сосредоточено на предотвращении осложнений.

4 стадия – заключительно. Как правило, пациент испытывает настолько сильные боли, что вынужден постоянно принимать сильные обезболивающие средства. Клетки органа сильно повреждены и не могут выполнять свои функции, чаще всего человек умирает от тяжелых осложнений.

Изучив стадии заболевания, можно заключить, что на ранних этапах возможно лечение и восстановление. А в третьей и четвертой стадиях терапия направлена на улучшение качества жизни и задержку появления осложнений. Люди с циррозом должны строго придерживаться диеты №5, исключая жареную, жирную и острую пищу, а также газообразующие продукты (бобовые, свежий хлеб, определенные овощи и фрукты, капусту и т. д.). Крайне важно полностью отказаться от алкоголя и ограничить физическую активность.

Единым методом лечения является трансплантация (пересадка) донорской печени, но, к сожалению, такой способ является очень дорогим и подходит далеко не каждому больному. Поэтому в большинстве случаев применяются лекарственные средства, которые защищают еще функционирующие клетки печени и продлить человеческую жизнь, но вылечить данное заболевание нельзя.

Цирроз печени

Цирроз печени // Источник: Unsplash

• Определение цирроза печени.
• Причины возникновения цирроза.
• Симптоматика цирроза печени.
• Осложнения цирроза.
• Инфекционные осложнения цирроза печени.
• Прогноз при циррозе печени.
• Профилактика заболевания.
• Подходы к лечению.
• Как вы можете помочь?

Что такое цирроз печени?

Цирроз печени представляет собой многофакторное прогрессирующее заболевание, при котором наблюдается резкое сокращение числа функционирующих гепатоцитов — клеток печени, сопровождающееся нарастанием фиброза (замещения ткани соединительной) и изменениями в обычной структуре печени. Это процесс приводит к печеночной недостаточности и портальной гипертензии. В результате гибели гепатоцитов, вызванной различными агрессивными факторами, нормальная печеночная ткань заменяется фиброзной, образуя узлы и меняя всю архитектуру печени. Эти структурные изменения, в свою очередь, нарушают все функции органа.

В экономически развитых странах цирроз входит в число шести основных причин смерти пациентов от 35 до 60 лет, составляя 14-30 случаев на 100 тыс. населения. От цирроза печени ежегодно в мире умирает около 300 тысяч человек, причём за последние 10 лет частота увеличилась на 12%. Бессимптомное течение цирроза имеет место у 12% больных, страдающих хроническим алкоголизмом.

Цирроз чаще встречается у мужчин, с соотношением около 3:1 по сравнению с женщинами. Это заболевание может возникнуть в любом возрасте, однако наиболее подвержены ему люди старше 40 лет.

Факторы, способствующие развитию цирроза печени

• Вирусные гепатиты (В, С, дельта и G). Вирусы С и дельта наиболее часто приводят к циррозу, так как гепатит С вызывает это состояние в 97% случаев, при этом заболевание долгое время может протекать бессимптомно;
• Аутоиммунный гепатит (когда организм воспринимает свои клетки как чуждые);
• Чрезмерное употребление алкоголя, цирроз формируется через 10-15 лет после начала регулярного употребления (60 г/сут. для мужчин и 20 г/сут. для женщин);
• Метаболические проблемы (гемохроматоз, болезнь Вильсона-Коновалова, дефицит альфа-1-антитрипсина и другие);
• Воздействие токсических химических веществ и медикаментов;
• Лекарства с гепатотоксическим эффектом;
• Заболевания желчевыводящих путей — обструкция как внепеченочных, так и внутрипеченочных желчных путей. Цирроз может развиваться через 3-18 месяцев после нарушения проходимости желчного протока;
• Хронический венозный застой печени (констриктивный перикардит, венооклюзионная болезнь, сердечная недостаточность).

К сожалению, нередко причину, вызвавшую цирроз, выявить невозможно, в таком случае его называют криптогенным циррозом (т.е. с неизвестной причиной).

Некоторые симптомы цирроза печени

Признаки цирроза не зависят от того, какая причина его вызвала, но определяются стадией заболевания.

На ранних стадиях цирроза (по международной классификации это класс А) отсутствуют серьезные осложнения.

В этот период критически важно выявить и устранить первопричину заболевания, чтобы сохранить здоровье оставшихся клеток печени и вести полноценный образ жизни. Печень обладает высокой регенеративной способностью, и здоровые клетки могут компенсировать функции утраченных.

Увеличение в объеме живота, появление изменений со стороны сознания и поведения, кровоточивость десен, носовые кровотечения говорят об осложнениях заболевания (по международной классификации это классы В и С).

Пациенты с циррозом печени часто жалуются на: повышенную утомляемость, потерю веса, различные нарушения сознания и поведения (снижение концентрации, дневная сонливость, проблемы с ночным сном и т.д.), снижение аппетита и дискомфорт в животе (вздутие, быстрое насыщение в процессе еды), желтуху (окрашивание кожи и склер в желтый цвет), обесцвечивание кала, потемнение мочи, боли в животе, отеки в ногах и/или увеличение живота из-за свободной жидкости в брюшной полости (асцит), а также на кровотечения: носовые, желудочно-кишечные, из десен, геморроидальные; возникают подкожные кровоизлияния и частые бактериальные инфекции (включая инфекции дыхательных путей), снижение половой активности, у мужчин может отмечаться гинекомастия (увеличение молочных желез).

Наряду с увеличением или уменьшением размеров печени характерно ее уплотнение, сопутствующая спленомегалия (увеличение селезенки), симптомы портальной гипертензии, желтухи. Нередка тупая или ноющая боль в области печени, усиливающаяся после погрешностей в диете и физической работы; диспепсические явления (тошнота, рвота, понос), кожный зуд, обусловленный задержкой выделения и накоплением в тканях желчных кислот.

При физикальном осмотре у больного могут выявляться характерные «печеночные знаки»: сосудистые телеангиэктазии («паучки») на коже верхней части тела, эритема ладоней — покраснение ладоней («печеночные ладони»), «лаковый язык» малинового оттенка и «печеночный язык».

Осложнения цирроза печени // Источник: Unsplash

Осложнения цирроза печени

Печеночная энцефалопатия — это обратимые нарушения в работе головного мозга, вызванные токсическими веществами, не обезвреживаемыми поврежденной печенью.

Для печеночной энцефалопатии характерны различные нарушения сознания, интеллекта, поведения, нервно-мышечные расстройства.

Существует скрытая форма печеночной энцефалопатии (незаметная для пациента и окружающих), которую может диагностировать только врач, проводя специальные тесты.

Наивысшая степень печеночной энцефалопатии — кома (состояние бессознательности), которое может быть вызвано острой или хронической печеночной недостаточностью.

Кровотечение из желудочно-кишечного тракта вследствие портальной гипертензии.

При циррозе печени происходит нарушение кровотока из нижней части тела, поэтому кровь использует «обходные» пути через сосуды стенки живота, вены пищевода и геморроидальные вены. В процессе прогрессирования цирроза может наступить компensaция, что приводит к кровотечениям из расширенных вен. Каждый пациент с циррозом должен знать, что желудочно-кишечное кровотечение можно распознать по рвоте с цветом «кофейной гущи» и по стулу «малинового желе»; также может возникнуть выраженная слабость вплоть до потери сознания. Возможны кровотечения из геморроидальных вен прямой кишки.

Также характерным симптомом является «голова медузы» – перенаполнение вен передней брюшной стенки.

Инфекционные осложнения цирроза печени

Пациенты с циррозом подвержены бактериальным и вирусным инфекциям больше, чем здоровые люди. Чаще всего у них наблюдаются инфекции дыхательной системы и мочевыводящих путей. Иногда может повышаться температура без явной причины. Это происходит из-за повышенной чувствительности их кишечника к «вредным» (токсическим) микроорганизмам, что называется эндотоксемией.

Цироз печени. Прогноз

Цирроз печени является необратимым состоянием, однако своевременное лечение причины его появления, правильный образ жизни и адекватная терапия могут помочь поддерживать его в компенсированном состоянии в течение продолжительного времени.

Профилактика

Необходимо устранить или минимизировать воздействие факторов, приводящих к циррозу (например, уменьшить потребление алкоголя, пройти вакцинацию от гепатита В), а также своевременно диагностировать и лечить хронический гепатит и жировую дистрофию печени.

Лечение

Что может сделать Ваш врач?

Цирроз печени не является фатальным заболеванием, его можно эффективно лечить.

Наблюдение и лечение больных циррозом печени должно проводиться только в специализированных лечебных учреждениях.

По возможности устраняются причины, вызывающие заболевание, например, при алкогольном циррозе алкоголесодержащие продукты исключаются, а при вирусном циррозе вводится противовирусная терапия.

Выбор подходящей схемы лечения для каждого пациента должен осуществляться исключительно врачом.

При неэффективности консервативного (медикаментозного) лечения больные включаются в лист ожидания для пересадки печени.

Что можете сделать Вы?

Успех в лечении больного циррозом печени может быть достигнут только в случае строгого выполнения советов врача.

Продукты и добавки для печени

Для поддержки восстановления и очищения печени рекомендуется включить в рацион натуральные продукты и добавки. Для сохранения здоровья органа полезны следующие продукты:

• травы и зелень — петрушка, салат, укроп, шпинат, руккола, мята;
• растительные масла — льняное, оливковое, кокосовое, масло расторопши;

• овощи — кабачки, разнообразные виды капусты, артишоки, свекла, лук, спаржа, тыква;
• кисломолочные продукты — тан, творог, сметана, кефир, йогурт, простокваша, айран;
• крупы — рис, нут, гречка, бобы;
• напитки — травяные и зеленые чаи, настои из одуванчика, корня цикория, пижмы, расторопши, полыни, артишоков;
• специи (не острые) — шафран, семена фенхеля, лавровый лист, сафлор, кориандр, тмин;
• добавки — женьшень, чеснок, куркума, имбирь.

Для улучшения функции печени полезно также использовать «Симбионты Кутушова» в качестве пищевой добавки. Они способствуют выведению токсинов, уменьшают интоксикацию и облегчают нагрузку на печень.

Как выбрать лучшие препараты для печени

Чтобы не пропустить начальные стадии деструктивных изменений, необходимо регулярно сдавать анализы и проходить медицинские обследования.

Что касается медикаментов, неразумно самостоятельно назначать себе препараты даже для профилактических целей. Важно, чтобы лечащий врач определил подходящие лекарства с учетом конкретного заболевания. Например, при жировой дистрофии печени и гепатите С используются разные препараты.

После диагностики и обследования врач может выписать комплексный препарат:

• для защиты печени от интоксикации;
• для стабилизации функций печени;
• для ускоренной продукции и оттока желчи.

Растительные лекарства оказывают мягкое действие, практически не вызывая побочных эффектов. Обычно курс их приема составляет несколько месяцев, так как травы имеют накопительный эффект.

Синтетические препараты могут давать быстрый результат, но часто имеют негативные побочные явления. Их использование требует аккуратности, и нельзя превышать назначенную врачом дозировку.

Самостоятельный выбор лекарства – дело непростое. Прежде чем купить таблетки, нужно пройти обследование, установить причину недомоганий. На основе полученных диагностических данных доктор подберёт медикаменты, дающие максимальный терапевтический эффект в каждом конкретном случае.