Какова длительность клинической смерти при печеночно-почечной недостаточности

Длительность клинической смерти при печеночно-почечной недостаточности варьируется в зависимости от многих факторов, включая степень поражения органов, наличие сопутствующих заболеваний и общее состояние пациента. Обычно, если не проводится реанимация, клиническая смерть может длиться от нескольких минут до часа, после чего наступает биологическая смерть.

В случаях печеночно-почечной недостаточности критические изменения в метаболизме и токсикация организма происходят быстрее, что может сократить этот временной промежуток. Таким образом, своевременное медицинское вмешательство играет ключевую роль в увеличении шансов на успешное восстановление функции органов и выживание пациента.

Острая печеночная недостаточность представляет собой резко прогрессирующее (менее чем за 26 недель) нарушение функциональности печени. Это состояние сопровождается выраженной коагулопатией — изменением в свертывающей системе крови (например, уровень МНО превышает 1,5, а активность фактора V снижена более чем на 50% от нормы), желтухой и различными формами печеночной энцефалопатии, определяемой как синдром, возникающий при тяжелой печеночной недостаточности или интоксикации печенью, содержащий неврологические симптомы, специфический печеночный запах изо рта и вероятность развития печеночной комы у пациентов без предшествующих заболеваний печени.

Примечания

В эту категорию входят: — неуточненная печеночная кома; — неуточненная печеночная энцефалопатия; — гепатиты (острый, молниеносный, злокачественный), не сгруппированные в другие категории, с печеночной недостаточностью; — некроз печени с печеночной недостаточностью; — желтая атрофия печени с печеночной недостаточностью.

Из данной подрубрики исключены: — «Алкогольная печеночная недостаточность» K70.4

— Печеночная недостаточность как следствие абортов, внематочной беременности или молярной беременности («Беременность с абортивным исходом» — O00-O08)

— «Токсическое поражение печени с некрозом» — K71.1 — «Поражения печени во время беременности, родов и в послеродовом периоде» — O26.6

— «Гемолитическая болезнь плода и новорожденного» — P55.— «Водянка плода, вызванная гемолитической болезнью» — P56.— «Ядерная желтуха» — P57.-;

— «Неонатальная желтуха, вызванная чрезмерным гемолизом» — P58.- «Неонатальная желтуха, вызванная другими и неуточненными причинами» — P59.- «Вирусный гепатит» — B15-B19

Период протекания

Минимальный инкубационный период (дней): 7

Максимальная продолжительность инкубационного периода (дни): 84

Классификация

Классификация печеночной недостаточности по времени от начала желтухи до появления печеночной энцефалопатии (по O’Grady et al.):

1. Сверхострая форма, если она возникает в течение 7 дней.

2. Острая форма, если развивается за период от 8 до 28 дней.

3. Подострая форма, если проявляется в интервале от 29 дней до 12 недель.

Примечание. Существует множество альтернативных классификаций, выделяющих такие формы как фульминантная, субфульминантная, отсроченная (Trey and Davidson, Bernuau et al., Gimson et al.).

Симптомы

Основные симптомы острой почечной недостаточности включают:

1. Резкое снижение объема выделяемой мочи;
2. Отечность, вызванная задержкой жидкости;
3. Затрудненное дыхание;
4. Судороги, в тяжелых случаях – кома;
5. Давящие ощущения в грудной клетке из-за недостаточности сердечно-легочной функции, застойной крови в легких, гипертонии;
6. Анемия, обусловленная сокращением срока жизни эритроцитов и недостаточным образованием новых;
7. Поражение ЦНС, проявляющееся в сонливости, апатии, замедлении умственной активности, галлюцинациях и бреде;
8. Проблемы с пищеварением: почки не справляются с функциями, частично эту нагрузку берет на себя желудок, что ведет к язвам, воспалениям, тошноте и рвоте;
9. Патологии костной системы из-за нарушения обмена кальция, приводящие к болям, переломам и деформациям костей;
10. Снижение иммунитета, что увеличивает риск инфекционных заболеваний.

При возникновении любых симптомов важно обратиться к специалисту. Острая почечная недостаточность может быть вызвана хроническими заболеваниями почек, такими как пиелонефрит, поликистоз, гломерулонефрит и мочекаменная болезнь. В группу риска входят пациенты с диабетом, гипертонией и опухолями мочевыводящих органов.

Рекомендуем к ознакомлению:

Симптомы лекарственного поражения почек и методы лечения

Важно помнить! Хроническая почечная недостаточность может развиваться быстрее из-за аллергических реакций, беременности и принимаемых нестероидных противовоспалительных препаратов, таких как ибупрофен, аспирин, напроксен.

Факторы риска, осложнения

Повреждения почек могут быть вызваны тромбофлебитами, инфекциями, склеродермией, системной красной волчанкой, васкулитами, а Воздействием тяжелых металлов, алкоголя и кокаина. Факторы, способствующие острому ухудшению работы почек, включают:

1. Госпитализацию в тяжелом состоянии, требующую интенсивной терапии;
2. Пожилой возраст;
3. Проблемы с периферическими артериями;
4. Гипертония;
5. Заболевания сердечно-сосудистой системы;
6. Патологии почек и печени.

Осложнения хронической почечной недостаточности могут приводить к необратимым повреждениям почек. Такой процесс может закончиться летальным исходом. Для выживания пациентам необходимы процедуры диализа для удаления токсинов и продуктов жизнедеятельности или пересадка почки. Без этих процедур жизнь пациента под угрозой.

Важно! Хроническая почечная недостаточность может развиваться медленно и без симптомов. Болезнь может не проявляться до полной утраты функции органов, поэтому важно проходить регулярные обследования, особенно при наличии факторов риска, перечисленных выше.

Сложность ранней диагностики хронической почечной недостаточности из-за неспецифических симптомов, характерных для других заболеваний. Частичная обратимость нарушенных функций органов возможно, но только при условии правильного лечения, направленного на замедление прогрессирования заболевания и прежде всего на устранение его причин.

Важно! Лечение терминальной (прогрессирующей) стадии требует заместительной почечной терапии, но часто единственным выходом становится только пересадка органа. ХПЧ иногда резко возрастает, затем замедляется, а при наличии простудных заболеваний, обезвоживания или травмы заканчивается фатальным исходом.

Хроническая болезнь почек

Хронические заболевания почек начинаются из-за сокращения количества и изменения функций нефронов (структурно-функциональных единиц почек). Этот процесс необратим, и его прогрессирование определяет степень нарушения функций. Выделяется 5 стадий, каждая из которых различается по степени тяжести, подходам к реабилитации и рискам возникновения опасных для жизни осложнений, таких как почечная недостаточность и сердечно-сосудистые заболевания.

Хроническую болезнь почек трудно распознать на ранних этапах. Уничтожение 50% нефронов (всего около 2 миллионов) не всегда вызывает заметные клинические и лабораторные проявления. Именно поэтому как пациент, так и врач могут не заподозрить наличие проблемы. Когда разрушается 70% нефронов, уровень мочевины и креатинина начинает повышаться.

Тем не менее, у пациента на этом этапе еще могут отсутствовать жалобы на здоровье. Следовательно, клинические симптомы хронической болезни почек становятся заметными только на поздних стадиях, когда начинаются более затратные и сложные медицинские вмешательства, такие как гемодиализ или пересадка почек. Согласно статистике, до этого момента доживает только один пациент из 30; остальные умирают раньше, как правило, от сердечно-сосудистых заболеваний.

Несмотря на то, что на ранних стадиях пациенты не испытывают сильного дискомфорта и боли, существуют сигнальные симптомы заболевания. К примеру, изменение объема и цвета мочи. Опытный доктор, со своей стороны, обратит внимание на бледную сухую кожу пациента, возможный аммиачный запах изо рта, ощутимую отечность и изменение размера почек. Специалиста также обязательно встревожат наличие у больного сахарного диабета, артериальной гипертензии и резкое повышение веса больного.

Современные исследования подтвердили связь между ухудшением работы почек и увеличением рискованных сердечно-сосудистых заболеваний. Вероятность смерти от сердечно-сосудистых патологии на поздних стадиях хронической болезни почек значительно превышает общую смертность. Она возрастает в 500 раз у лиц в возрасте 25–35 лет, в 100 раз у среднего возраста и в 15 раз у пожилых людей старше 70 лет.

Смертность мужчин и женщин при ХПН

Различия в состоянии здоровья у мужчин и женщин не являются редкими и часто вызывают интерес у исследователей. Специалисты отметили значительную разницу в уровне ранней смертности между мужчинами и женщинами, страдающими хронической почечной недостаточностью. В этой группе выделяется 40% женщин и 60% мужчин. При этом, среди женщин наблюдается значительно Более высокий уровень летальности по всем причинам по сравнению с мужчинами. Наибольшее отличие выявляется среди молодых пациентов и тех, кто умер от сердечно-сосудистых заболеваний.

Исходя из данных исследований, относительная выживаемость женщин с хронической почечной недостаточностью была стабильной, но ниже, а значительно превышающая смертность составила 11%. Среднее количество потерянных лет жизни за все возрастные группы оказалось на 3,6 года выше у больных женского пола. Таким образом, стало очевидным, что среди женщин показатель летальных исходов выше, относительная выживаемость ниже, а число потерянных лет больше, однако трансплантация почек несколько добрала различия.

Длительность клинической смерти при печено почечной недостаточности

0 товаровРезультаты поиска: 0

О правомерности вывода о смерти от печеночной недостаточности

Авторы:Подробнее об авторахСкачать PDFСвязаться с авторомОглавление

Повзун С.А. О правомерности заключения о смерти от печеночной недостаточности. Судебно-медицинская экспертиза. 2013;56(5):48‑49. Правомерность заключений о смерти от печеночной недостаточности. Судебно-медицинская экспертиза. 2013;56(5):48‑49. (На русском.)

Читать метаданные

Смерть, вызванная печеночной недостаточностью, является редким явлением и может наблюдаться при фульминантной форме вирусного гепатита В, интоксикациях гепатотропными ядами, а В результате реакции на определенные лекарства. Часто в судебно-медицинских заключениях и протоколах патологических вскрытий печеночная недостаточность указывается как основная причина смерти больных с циррозом печени и некоторыми другими заболеваниями. Это происходит из-за неверной интерпретации лабораторных данных, отражающих поражение гепатоцитов, как признаков функциональной недостаточности печени. Обоснования для заключений о причине смерти должны основываться на более точных показателях.

Рекомендуем статьи по данной теме:

В большинстве судебно-медицинских экспертиз и патологоанатомических отчетов, касающихся случаев смерти от цирроза или других болезней печени, печеночная недостаточность (ПН) часто указывается как прямая причина летального исхода. Обычно это обосновано наличием гипербилирубинемии и желтухи, а Высокой активностью аланина- и аспартатаминотрансферазы в сыворотке крови. Однако эти лабораторные данные не свидетельствуют о функциональной недостаточности печени.

Методологической основой для гипердиагностики ПН является перенос термина «недостаточность» на печень, подобно тому, как это делается для «почечной недостаточности» и «недостаточности кровообращения». Для почечной недостаточности существуют четкие критерии, такие как нарушение функции выведения жидкости и шлаков, при этом в случае ПН особенностью служат нервно-психические расстройства, связанные с печеночной энцефалопатией (гепатаргия), которые обусловлены нарушениями ассимиляции аммиака и некоторых других азотистых веществ в печени. Эти вещества накапливаются в крови, однако в клинической практике их уровень часто не измеряется из-за недостатка соответствующего оборудования в лабораториях.

Кроме того, к признакам функциональной недостаточности печени могут относиться такие состояния, как гипопротеинемия, гипопротромбинемия, гипофибриногенемия, гипоальбуминемия, гипогликемия, которая связана со снижением разрушения инсулина поврежденной печенью, и гипокалиемия, обусловленная вторичным гиперальдостеронизмом [1]. Судебно-медицинский эксперт или патологоанатом далеко не всегда располагает подобной информацией. Даже при наличии таких данных их следует рассматривать как признаки ПН только в том случае, если исключены другие факторы, способствующие снижению этих показателей (например, кровопотеря, гемодилюция, коагулопатия) и только в совокупности.

Активность сывороточных трансаминаз не может использоваться в качестве показателя ПН, поскольку она иллюстрирует лишь степень поражения печеночной ткани, а не уровень функциональной недостаточности органа. Это можно сравнить, например, с тем, что уровень МВ-фракции креатинкиназы говорит о некрозе миокарда, но не о тяжести сердечной недостаточности. Уровни АЛТ и АСТ в крови могут быть условно расценены как «цитолиз», поскольку даже при дистрофических изменениях гепатоцитов активность этих ферментов возрастает [2], что связывается с выходом их за пределы клетки, основные структурные компоненты которой могут оставаться неповрежденными.

Измерение общего билирубина в крови без анализа его фракций не позволяет установить факт печеночной недостаточности. Увеличение уровня прямого билирубина в сыворотке говорит о его рефлюксе на уровне печеночных балок или портальных триад в условиях блокировки оттока желчи, но не о нарушениях в функционировании печени. Неконъюгированная гипербилирубинемия, кроме гемолитических состояний и гемоглобинемий, связанных с значительными гематомами, может быть вызвана рядом «надпеченочных» факторов, таких как снижение печеночного кровотока и, соответственно, уменьшение скорости захвата неконъюгированного билирубина печенью, недостаток циркулирующего в крови транспортного альбумина или его относительная недостаточность, обусловленная занятостью части альбумина токсичными или лекарственными веществами, либо конформационными изменениями билрубиновых молекул в условий изменений физико-химических свойств плазмы, что мешает фиксации и доставке неконъюгированного билирубина в печень [3]. Эти факторы не имеют прямого отношения к функционированию печени.

Только паренхиматозная желтуха, при которой непрямой билирубин не захватывается в полном объеме измененными гепатоцитами и не связывается с глюкуроновой кислотой, а прямо из разрушающихся гепатоцитов поступает через пространства Диссе в тканевую жидкость, лимфу и в итоге в кровь, может служить косвенным показателем ПН.

При установленной печеночной недостаточности вопрос о том, является ли она возможной непосредственной причиной смерти, остается спорным.

Печень, выполняющая около 500 функций, обладает выдающимися компенсаторными возможностями. Даже заметные ишемические повреждения ведут к некрозу не более 46% паренхимы [2], в то время как для поддержания жизнедеятельности достаточно оставшихся 10% гепатоцитов, согласно экспериментальным данным.

Примеры успешного клинического исхода даже при обширных резекциях печени также свидетельствуют о ее высокой способности к компенсации. Хроническая печеночная недостаточность не может быть непосредственной причиной смерти, тогда как для летального исхода от острого ПН решающим является тотальный или субтотальный характер повреждения гепатоцитов, что происходит крайне редко.

К таким состояниям относятся молниеносная (фульминантная) форма вирусного гепатита В с развитием «острой желтой токсической дистрофии печени» или «подострой красной токсической дистрофии печени», некоторые отравления гепатотропными ядами: четыреххлористым углеродом, афлатоксином при отравлении некоторыми некачественными растительными продуктами, зараженными грибком (в РФ не встречается) [4], фаллотоксином и аманитотоксином при отравлении бледными поганками [5]. Описано развитие острой ПН в качестве реакции на некоторые лекарственные препараты (рифампицин, изониазид, парацетамол и др.) [4].

Автор описывал случай вскрытия молодого человека, который погиб от передозировки фторотаном, использовавшимся им для достижения состояния наркотического опьянения. Важно отметить, что даже если в таких ситуациях развивается острая печеночная недостаточность, она не всегда становится основной причиной смерти. В процессе интенсивной терапии пациенты могут умирать не от ПН, а от возникших осложнений, таких как абсцедирующая пневмония [6]. Убедительным основанием для заключения о смерти от ПН могут служить лишь записи в истории болезни о клинической картине печеночной энцефалопатии (печеночная кома) в сочетании с выявлением соответствующих повреждений печени на вскрытии.

Следует подчеркнуть, что бездоказательные утверждения о наличии печеночной недостаточности у пациента делают не только после вскрытия, но и часто встречаются в записях врачей в медицинской документации [7]. Даже если основное заболевание было правильно диагностировано, такие записи в конфликтных ситуациях могут стать поводом для сомнений в квалификации врача и затронуть другие его заключения.

К какому врачу обращаться при печёночной недостаточности

Для проверки функционирования печени следует обратиться к терапевту или гастроэнтерологу. Врач проведет начальный осмотр, подробно выслушает жалобы и назначит необходимые обследования.

При тяжелом течении заболевания может потребоваться консультация гепатолога, который специализируется на патологиях печени. Если есть подозрение на вирусный гепатит, может потребоваться помощь инфекциониста, а в случаях возможного рака печени — онколога.

Лабораторная диагностика при печёночной недостаточности

Для обнаружения признаков анемии, которая может возникать вследствие хронического воспаления или кровопотери, что порой сопутствует печеночной недостаточности, например, из-за варикозного расширения вен пищевода при портальной гипертензии, назначается общий анализ крови.

Код 3.9.1.

Клинический анализ крови — это исследование состава крови, позволяющее оценить общее здоровье пациента, выявить признаки воспалительных процессов, бактериальных, вирусных и грибковых инфекций, а также помочь в диагностике анемии, заболеваний кроветворных органов, аллергий и аутоиммунных заболеваний.