Каковы причины и последствия острого билиарного панкреатита при пхэс холедохолитиазе и механической желтухе

Пхэс холедохолитиаз представляет собой наличие камней в общем желчном протоке, что может привести к острым воспалительным процессам, таким как билиарный панкреатит. При легкой степени тяжести заболевание может проявляться умеренными болями в верхней части живота, тошнотой и легким повышением температуры. Важно быстро установить диагноз и начать своевременное лечение, чтобы избежать осложнений.

Механическая желтуха возникает в результате блокировки оттока желчи, что приводит к накоплению билирубина в крови. Это состояние требует особого внимания, так как может быть связано с серьезными нарушениями работы печени и желчевыводящих путей. Лечение обычно включает удаление камней и восстановление нормального оттока желчи, что способствует улучшению состояния пациента.

Масюк, Д. М. Этиология механической желтухи у пациентов с холецистэктомией в анамнезе / Д. М. Масюк, Д. М. Котик, В. Г. Козлов. — Текст : непосредственный // Молодой ученый. — 2017. — № 47 (181). — С. 181-184. — URL: https://moluch.ru/archive/181/46712/ (дата обращения: 17.06.2024).

Механическая желтуха представляет собой распространённый симптом заболеваний гепатобилиарной системы и близлежащих органов (например, поджелудочной железы и двенадцатиперстной кишки). Данный синдром имеет множество причин и требует внимательного исследования, что в свою очередь влияет на выбор стратегии лечения для пациентов. Особенно важно это для людей, у которых ранее была проведена холецистэктомия (ХЭ). Такое состояние называют постхолецистэктомическим синдромом (ПХЭС). В настоящее время проблема ПХЭС становится всё более значимой, учитывая рост случаев желчнокаменной болезни и, соответственно, увеличение количества операций холецистэктомии. Данные показывают, что вероятность рецидивов ЖКБ в течение пяти лет после выполнения ХЭ составляет 10% [1, с. 78].

Цель нашего исследования заключалась в изучении возможных причин развития механической желтухи у пациентов с историей холецистэктомии, а В сравнении распространенности различных факторов, приводящих к механической желтухе, между пациентами, имеющими ХЭ в анамнезе, и теми, кто её не перенёс.

В ходе работы нами было проанализировано 207 историй болезней пациентов, поступивших по поводу механической желтухи и проходивших лечение на базе 1-го, 2-го, 3-го хирургических отделений УЗ “Городская клиническая больница скорой медицинской помощи” в 2015–2016 гг.

Мы разделили всех пациентов, страдающих от механической желтухи, на две группы. Критерием разделения послужило наличие или отсутствие в анамнезе холецистэктомии, что было установлено во время анализа медицинских карт, а также при использовании КТ, МРТ и УЗИ.

1) 1 группа — пациенты без ХЭ в анамнезе, поступившие по поводу механической желтухи (168 человек).

2) Вторая группа — пациенты с историей холецистэктомии (39 человек).

В нашем исследовании был произведён анализ возраста, анамнестических сведений, а также причин возникновения механической желтухи у обоих групп пациентов. Также было осуществлено сравнение частоты осложнений, связанных с ПХЭС, но не вызывающих непосредственно механическую желтуху.

Обработка сведений выполнялась с использованием программ Microsoft Office Excel и Statistica 10, для проверки статистической значимости результатов применялся метод Фишера.

На основе собранной информации выяснили, что среди пациентов, обратившихся с механической желтухой (МЖ), 18,84% имеют в анамнезе холецистэктомию, что указывает на то, что МЖ часто служит проявлением ПХЭС.

Первая группа состояла из 168 человек: 97 — женщин (57,7 %), 71 — мужчины (42,3 %).

Средний возраст женщин составил 68,8 лет, мужчин — 63,9 лет.

Ниже представлены данные о самых распространенных патологиях, выявленных у пациентов с МЖ в первой группе (таблица 1), а также частота других осложнений основного заболевания (таблица 2).

Частота выявленных патологий в 1-й группе пациентов

Причины механической желтухи

Количество пациентов сданной патологией

Частота в группе, %

Хронический калькулезный холецистит

Острый калькулезный холецистит

Пхэс холедохолитиаз острый билиарный панкреатит легкой степени тяжести механическая желтуха

0 товара Результаты поиска: 0

Кафедра хирургии ИПО ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова», Минздрава РФ, Москва, Россия, Городская клиническая больница №3, Москва, Россия

Кафедра хирургии ИПО ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова», Минздрава РФ, Москва, Россия, Городская клиническая больница №3, Москва, Россия

Европейский медицинский центр, Москва, Россия

Кафедра хирургии ИПО ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова», Минздрава РФ, Москва, Россия, Городская клиническая больница №3, Москва, Россия

Городская клиническая больница им. М.П. Кончаловского, Москва, Россия

Кафедра хирургии ИПО ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова», Минздрава РФ, Москва, Россия, Городская клиническая больница №3, Москва, Россия

Кафедра хирургии ИПО ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия

Кафедра хирургии ИПО ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия

Хирургическая тактика в острой стадии билиарного панкреатита

Авторы: Подробнее об авторах Скачать PDF Связаться с автором Оглавление

Глабай В.П., Гриднев О.В., Башанкаев Б.Н., Быков А.Н., Крылов А.В., Каприн И.А., Эльдарова З.Э., Варьясова А.А. Хирургическая тактика в острой стадии билиарного панкреатита. Хирургия. Журнал им. Н.И.

Пирогова.

2019;(11):37‑41. Glabay VP, Cridnev OV, Bashankaev BN, Bykov AN, Krylov AV, Kaprin IA, Eldarova ZE, Variasova AA. Хирургическая стратегия при остром билиарном панкреатите. Пироговский российский журнал хирургии. 2019;(11):37‑41. (На русском.) https://doi.org/10.17116/hirurgia201911137

Читать метаданные

Острый билиарный панкреатит развивается из-за микролитиаза, миграции или вклинения камня в большой дуоденальный сосочек, что ведет к гипертензии поджелудочной железы и аутолизу её тканей. Цель исследования заключалась в разработке обоснованной хирургической тактики для лечения пациентов с острым билиарным панкреатитом и его осложнениями.

За 10 лет наблюдали 378 больных острым билиарным панкреатитом, из них у 304 (80%) степень тяжести болезни была легкой, у 74 (20%) — средней и тяжелой. Практически все больные с легким течением острого билиарного панкреатита оперированы в течение 3—7 сут после разрешения атаки.

У пациентов с тяжелым билиарным панкреатитом отмечаются как общие, так и местные осложнения, требующие индивидуального подхода к лечению. Выводы: 1. Вклинение камня в большой дуоденальный сосочек требует экстренной эндоскопической папиллотомии. 2. Холедохолитиаз, холангит и механическая желтуха при остром билиарном панкреатите являются показаниями для эндоскопической папиллотомии. 3. Холецистэктомию при тяжелом билиарном панкреатите следует выполнять после устранения воспалительных изменений как в желчном пузыре, так и поджелудочной железе.

Кафедра хирургии ИПО ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова», Минздрава РФ, Москва, Россия, Городская клиническая больница №3, Москва, Россия

Кафедра хирургии ИПО ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова», Минздрава РФ, Москва, Россия, Городская клиническая больница №3, Москва, Россия

Европейский медицинский центр, Москва, Россия

Кафедра хирургии ИПО ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова», Минздрава РФ, Москва, Россия, Городская клиническая больница №3, Москва, Россия

Городская клиническая больница им. М.П. Кончаловского, Москва, Россия

Кафедра хирургии ИПО ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова», Минздрава РФ, Москва, Россия, Городская клиническая больница №3, Москва, Россия

Кафедра хирургии ИПО ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия

Кафедра хирургии ИПО ФГАОУ ВО «Первый Московский государственный медицинский университет им. И.М. Сеченова» Минздрава России, Москва, Россия

Рекомендуем статьи по данной теме:Эн­дос­ко­пи­чес­кое ле­че­ние син­дро­ма Ми­риз­зи. Хи­рур­гия. Жур­нал им. Н.И. Пи­ро­го­ва.

Механизм возникновения острого билиарного панкреатита при желчнокаменной болезни заключен в миграции или обтурации большого дуоденального сосочка камнем, возникающей панкреатической гипертензии, разрыве панкреатических протоков и аутолизе ткани железы [1—3]. В 75% наблюдений причиной билиарного панкреатита является микролитиаз [1, 4, 5].

Принято считать, что у пациентов с хроническим калькулезным холециститом, перенёсших приступ билиарного панкреатита, требуется выполнение холецистэктомии. Однако до сих пор продолжаются обсуждения по поводу наилучшей хирургической стратегии в остром периоде, учитывая возможность как легкой, так и тяжелой формы панкреатита, которая может быть осложнена множеством общих и местных проблем.

Актуальность проблемы обусловлена отсутствием обоснованной тактики ведения билиарного панкреатита в острой стадии прежде всего тяжелой степени тяжести, сопровождающегося деструкцией желчного пузыря, холедохолитиазом, механической желтухой, холангитом, некротическими скоплениями поджелудочной железы, панкреонекрозом без тенденции к отграничению.

Цель нашего исследования заключалась в создании обоснованной тактики хирургического лечения пациентов с острым билиарным панкреатитом и его последствиями.

Материал и методы

За 10 лет наблюдали 378 больных острым билиарным панкреатитом, из них у 304 (80%) степень тяжести болезни была легкой, у 74 (20%) — средней и тяжелой. Справедливо отметить, что 18 больных с тяжелым течением заболевания, как правило, с инфицированным панкреонекрозом без тенденции к отграничению, переведены из других лечебных учреждений после ранее выполненных различных транскутанных или открытых оперативных вмешательств.

Обратили внимание также на 6 рожениц с желчнокаменной болезнью и острым билиарным панкреатитом, который проявился в течение 3-6 дней после родов. У 4 из них камни желчного пузыря были обнаружены до беременности, но профилактические операции им не предлагались.

Степень тяжести состояния оценивалась в соответствии с решениями согласительной комиссии 2012 года и пересмотренной классификацией Атланты (1992), согласно которой тяжелым острым панкреатитом считается состояние с полиорганной недостаточностью, продолжающейся более 48 часов. Практически все больные с лёгким течением острого билиарного панкреатита подвергались операции в течение 3—7 дней после начала приступа. Среди пациентов с тяжелым панкреатитом у 5 отмечено вклинение камня в большой дуоденальный сосочек, у 9 — деструкция желчного пузыря и стерильные копления в поджелудочной железе, у 22 — холедохолитиаз, холангит, механическая желтуха, а у 29 — инфицированный панкреонекроз без тенденции к ограничению. С целью диагностики заболевания, уточнения состояния желчного пузыря, желчных протоков, поджелудочной железы и парапанкреатического пространства, а также определения показаний для выбора методов коррекции выявленных изменений использовали УЗИ, эндоУЗИ, магнитно-резонансную холангиопанкреатографию, КТ и ретроградную холангиопанкреатографию. При 61% наблюдений острого билиарного панкреатита с тяжёлым течением был установлен микролитиаз или слизи в желчном пузыре.

Выявление камней в желчном пузыре не всегда может свидетельствовать о наличии билиарного острого панкреатита, поскольку у 1/5 части больных с тяжелым течением панкреатита выявлены алиментарные причины атаки болей, как правило, связанные с приемом алкоголя. Мы обратили внимание на то, что при первичном обследовании больных в приемном покое с помощью УЗИ у 10% больных камни не обнаруживали, так же как и расширение внепеченочных желчных протоков и холедохолитиаз.

Это чаще происходило на фоне пневматизации кишечника и находились мелкие камни. В связи с этим рекомендуется проводить динамическое УЗИ через 12—48 часов после начала консервативной терапии. Аналогичные данные были получены J. Neoptolemos и его коллегами [6], которые отметили, что УЗИ в течение 72 часов после поступления не выявило камни в 18,5% случаев.

Более точную картину дает магнитно-резонансная холангиопанкреатография, ее результаты приближаются к эндоскопическому УЗИ. Последнее исследование особенно эффективно для выявления микролитиаза и сладжа желчного пузыря и желчных протоков, наиболее часто, как отмечено выше, приводящих к билиарному панкреатиту. Если чувствительность трансабдоминального УЗИ оценивается в 25—63%, то чувствительность магнитно-резонансной панкреатохолангиографии достигает 84—98%, а специфичность — 95—100% [8].

Количество наших наблюдений и частота выявления острого билиарного панкреатита, как по количеству, так и по степени тяжести течения, схожи с данными зарубежных хирургов [8]. Это примерно ¼ от общего числа пациентов с желчнокаменной болезнью, 80% из которых имеют легкую и 20% — среднюю и тяжелую степень тяжести. При оценке степени тяжести использовалась система Sequential Organ Failure Assessment — SOFA (оценка поэтапно развивающейся органной недостаточности) и российская классификация острого панкреатита, принятую Российским обществом хирургов в 2014 году, которая рассматривает оценку тяжести и прогноз течения острого панкреатита, основываясь на возможностях лабораторных и специализированных методов исследования.

У нас имеется опыт выполнения 13 открытых холецистэктомий, холедохотомий, холедохолитотомий и Т-дренирования желчных протоков при остром билиарном панкреатите, осложнённом холедохолитиазом, механической желтухой и холангитом с применением эндоскопической папиллотомии. Все операции проводились на 3—7 день после поступления. Известно о трёх случаях летальных исходов среди пациентов, подвергшихся операции в первые три дня.

Причиной летальных исходов стали прогрессирование острого панкреатита, инфицирование жидкостных скоплений, развитие абсцессов печени и прогрессирование полиорганной недостаточности. Подобные наблюдения опубликовали в 1988 г. Kelly и Wagener [цит. по 4]: 165 больным выполнено открытое оперативное вмешательство, 83 больным — в течение 48 ч после поступления и 82 — позже. В результате в 1-й группе летальность достигла 15%, а во 2-й снизилась до 2,4%. У 51 (61%) больного из 83 1-й группы выявлен холедохолитиаз (из 82 оперированных в срочном порядке — у 26 (32%)), однако при этом обнаружен сладж в желчном пузыре.

В общем, полученные результаты можно считать обнадеживающими и именно они подтолкнули к необходимости проведения эндоскопической папиллотомии при билиарном панкреатите. Хотя, стоит отметить, что существуют как сторонники [9], так и противники [10] данного метода вмешательства.

Аргументами противников эндоскопической папиллотомии служат осложнения выполнения самой процедуры, такие как кровотечение из рассеченной папиллы, травма задней стенки двенадцатиперстной кишки, прогрессирование острого холецистита и панкреатита, травма интраабдоминальной части двенадцатиперстной кишки, травма холедоха. При этом летальность составила 7,9%. Мы также наблюдали 2 больных с травмой задней стенки двенадцатиперстной кишки при выполнении эндоскопической папиллотомии и экстракции камней. Больным своевременно выполнено эндоскопическое стентирование желчных протоков, что позволило избежать развития забрюшинной флегмоны. Еще в одном случае произошла травма интраабдоминальной части двенадцатиперстной кишки, что потребовало резекции желудка по Ру для выключения свищей кишки, больной погиб от прогрессирования панкреонекроза.

Многие хирурги как в России, так и за рубежом уделяют значительное внимание острому билиарному панкреатиту, акцентируя внимание на таких состояниях, как холангит и механическая желтуха. При этом порой остаются вне поля зрения множество местных патологий, возникающих при этом заболевании. Мы считаем, что для всех пациентов с предполагаемым билиарным панкреатитом следует обязательно проводить дуоденоскопию с целью анализа состояния большого дуоденального сосочка. Как показали некоторые наблюдения, в пяти случаях был выявлен зажатый камень, при этом у этих пациентов наблюдалась ярко выраженная клиническая картина — сильные боли, тревожное поведение и попытки занять удобное положение. Эти проявления исчезали после выполнения атипичной папиллотомии с помощью игольчатого электрода и удаления камня из сосочка.

Существует определенная настороженность при принятии решения о необходимости эндоскопической папиллотомии у пациентов с билиарным панкреатитом, который сопровождается холедохолитиазом, механической желтухой и холангитом, что связано с первыми исследованиями на эту тему [10]. Главное препятствие для данной процедуры заключается в возможном ухудшении острого холецистита и панкреатита. Тем не менее, четыре проспективных рандомизированных исследования [5, 6, 11, 12] опровергли эти опасения. Более того, исследования, проведенные Е.А. Степановым [1], продемонстрировали, что эндоскопическая папиллотомия при билиарном панкреатите, даже у людей пожилого возраста с тяжелым течением заболевания, оказывает минимальное влияние на их состояние.

Эндоскопическая папиллотомия осуществлена у 22 больных с доказанным инструментальными методами холедохолитиазом с развитием механической желтухи и холангита. Если в рандомизированных исследованиях в Лестере, Катовице, Гонконге и Германии [5, 6, 11, 12] ряду больных папиллотомию осуществляли спустя 72 ч после поступления, то мы считаем, что эту процедуру следует выполнять как можно раньше после установления факта холедохолитиаза и билиарного панкреатита, по крайней мере, исходя из возможностей, в первые 24 ч. Подход «делать как можно больше и как можно раньше» полностью себя оправдал, несмотря на один летальный исход из-за технических ошибок исполнения дуоденоскопии и эндоскопической папиллосфинктеротомии.

Сопоставимые результаты представлены автором J. Neoptolemos и его коллегами, A. Nowak и S. Fan [цит. по 8], которые осуществили эндоскопическую папиллотомию в аналогичной ситуации у 53 пациентов, среди которых основной причиной четырех летальных исходов стали запоздалые вмешательства.

Спорным остается вопрос о сроках выполнения холецистэктомии после осуществления эндоскопической папиллотомии при билиарном панкреатите. Судя по специальной литературе (в основном зарубежной) интервал безопасности колеблется от 3 до 30 сут и даже 6—8 нед, что объясняется развитием инфильтративных изменений в гепатопанкреатобилиарной зоне после электротравмы, затрудняющих выполнение лапароскопической холецистэктомии.

Разногласия в понимании ситуации объясняются тем, что в некоторых исследованиях обсуждается лёгкая форма билиарного панкреатита без холедохолитиаза, желтухи и холангита. В то же время, пациенты, которым предлагали плановую операцию позже после папиллотомии, нередко возвращались в клинику с желтухой, холангитом и панкреатитом из-за камней в желчном протоке. Мы стремимся сократить время до плановой операции и ориентируемся на состояние пациента, а также результаты лабораторных и специализированных исследований, показывающих разрешение воспалительных изменений как в поджелудочной железе, так и в области гепатодуоденальной связки. В наших наблюдениях холецистэктомию, преимущественно лапароскопическим методом, у пациентов с билиарным панкреатитом после эндоскопической папиллотомии проводили через 10—21 день. Мы считаем, что для успешного выполнения эндоскопической папиллотомии необходимо, чтобы исследователь имел опыт в данной процедуре, проводя ее более одного раза в неделю, а продолжительность операции не превышала 30 минут. После манипуляции требуется мониторинг состояния пациента и профилактика панкреатита и инфекций.

Сложные хирургические мероприятия потребуются в случае обнаружения инфицированных образований в поджелудочной железе. Причиной их возникновения (n=9) стали поздняя госпитализация и неэффективное консервативное или минимально инвазивное лечение. При выявлении одиночных инфицированных образований у 7 пациентов был применён метод пункционной катетеризации. Однако в двух наблюдениях были диагностированы множественные инфицированные образования, которые находились не только в парапанкреатическом и забрюшинном пространстве, но также и в брыжейке тонкой кишки. Попытки минимально инвазивного вмешательства оказались неудачными, и пациентов успешно оперировали с помощью открытого доступа.

Еще большие проблемы возникают у больных билиарным панкреатитом и инфицированным панкреонекрозом без тенденции к отграничению, распространением некротических и гнойных очагов на одно или оба забрюшинных пространства, вовлечением параколических пространств, брыжейки поперечной ободочной и тонкой кишки. Как правило, эти больные длительно и безуспешно лечились консервативно, им в различных лечебных учреждениях выполняли щадящие вмешательства, включающие холецистостомию, пункцию и дренирование скоплений, нередко множественных, лапароскопическую санацию гнойных очагов, мини-доступ к сальниковой сумке и изолированную люмботомию, срединную лапаротомию с неполной санацией забрюшинного пространства.

Для диагностики гнойных осложнений билиарного панкреонекроза использовались тонкоигольная пункция и бактериоскопия, а также динамическая КТ с контрастированием. В случаях многократного наличия гнойных очагов, затрагивающих брыжейку поперечной и тонкой кишки, одного или обоих забрюшинных пространств, операции проводились открытым методом с многократными послеоперационными санациями.

Вмешательство, направленное на разрешение гнойных очагов забрюшинного пространства сопровождалось ликвидацией главной причины их возникновения — желчнокаменной болезни. Так, в 22 наблюдениях использован метод «открытого» живота, выполнены холецистэктомия, холедохолитотомия и Т-дренирование желчных протоков. В еще 7 случаях осуществить холецистэктомию и вмешательство на желчных протоках из-за выраженности инфильтративных изменений оказалось невозможно и вынужденно использованы холецистолитотомия и холецистостомия. Среди больных с легкой степенью тяжести билиарного панкреатита летальных исходов не было, среди 74 больных с тяжелой формой умерли 5 (6,7%).

Таким образом, острому билиарному панкреатиту свойственно развитие местных и общих осложнений, особенно при алкогольном панкреатите, когда консервативные меры оказываются неэффективными. Поэтому диагностическая и лечебная тактика должна быть направлена на своевременное выявление и устранение подобных осложнений.

Механическая желтуха при остром панкреатите

Патология в области панкреато-дуоденального сегмента традиционно занимает одно из первых мест в общем заболеваемости в хирургических отделениях. Мы проанализировали 101 историю болезни пациентов, находившихся на стационарном лечении по поводу острого панкреатита, с целью выявить общие закономерности в лечебных и диагностических подходах при возникновении механической желтухи на фоне данного заболевания.

Синдром механической желтухи при остром панкреатите является одним из ведущих и уступает по частоте проявлений лишь болевому. В исследуемой группе диагноз механической желтухи был выставлен в 38,6% случаев, среди которых преобладающее большинство составили женщины в возрасте старше 50 лет (27,7%).

Таблица 1. Распределение по возрастной категории больных острым панкреатитом.

Таблица 2. Распределение по возрасту больных механической желтухой при остром панкреатите.

Для установления диагноза были приняты следующие критерии:

• повышение общего билирубина, причем доля прямого билирубина превышает норму более чем в два раза;
• появление желтушного окрашивания кожи и видимых слизистых;
• жалобы пациента на обесцвеченный кал и темную мочу.

Кроме того, желтуха в случаях острого панкреатита всегда сопровождалась характерным болевым синдромом и повышением уровня амилазы.

Основываясь на современных диагностических методах (ультрасонография, РХПГ, КТ) нами выделены основные причины механической желтухи при остром панкреатите.

Одной из причин является увеличение головки поджелудочной железы более чем на 3,2 см в диаметре, что приводит к сжатию соседнего холедоха, при этом степень гипербилирубинемии будет пропорциональна увеличению головки поджелудочной железы. В нашей практике было отмечено 23 случая увеличенной головки поджелудочной железы среди пациентов с механической желтухой при остром панкреатите, что составило 58,9%. В то же время было замечено, что 36 из 62 пациентов с безжелтушной формой острого панкреатита имели сонографические признаки увеличенной поджелудочной железы. Почему мы получили такие результаты? Возможны несколько объяснений:

• анатомические особенности расположения холедоха относительно головки поджелудочной железы;
• погрешности сонографического метода, когда по различным причинам сложно установить точные размеры органа (неподходящая подготовка пациента, низкая разрешающая способность аппарата УЗИ, выраженный гиперпневматоз);
• недооценка аспектов, часто проявляющихся при остром панкреатите, осложненном механической желтухой, среди которых:

а) реактивный гепатит (18 случаев) – 78,2%;

б) наличие пальпируемого инфильтрата в области поджелудочной железы (5 случаев) — 21,7%;

в) объемное новообразование головки поджелудочной железы (4 случая) — 17,4%;

г) холедохолитиаз (3 случая) – 13%;

г) расширение холедоха без признаков конкрементов, что свидетельствует о стриктуре в терминальном отделе (11 случаев) — 47,8%.

При механической желтухе, обусловленной увеличением головки поджелудочной железы при остром панкреатите лечебная тактика сводится к проведению инфузионной терапии с элементами форсированного диуреза, где на фоне приёма диуретиков, предпочтительно К-сберегающих, происходит прогрессивное уменьшение отёка головки поджелудочной железы, подтверждающееся сонографически, а уровень билирубина в сыворотке крови приближается к нормальным показателям в течение 1-3 суток с момента начала лечения (в 38,4%), в 30,8 % наблюдений это происходило на 3-6 сутки, у 8 пациентов из 39 гипербилирубинемия купировалась позднее 10 суток ( в 2-х случаях причиной этому явился холедохолитиаз, по поводу чего было предпринято оперативное лечение), в 3-х случаях имел место хронический индуративный панкреатит; в 3-х случаях — реактивный гепатит, сопровождавшийся высокой активностью аминотрансфераз.

Еще одной причиной механической желтухи при остром панкреатите является холедохолитиаз, отмеченный в 6 случаях (15,4%), как проявление желчнокаменной болезни. В нашей выборке дуктогенный панкреатит наблюдался в 79,5% случаев механических желтух.

Критериями установления диагноза стали следующие исследования: ультрасонография, РХПГ, из которых 33,3% были подтверждены интраоперационно. В этом случае РХПГ с ПСТ приобретает высокую диагностическую ценность, хотя выполнение этой эндоскопической процедуры может быть рискованным при остром панкреатите. В нашей группе РХПГ проводилась в 6 случаях механической желтухи: в 3 случаях с диагностической целью и в 3 случаях с лечебной, когда в 2 случаях удавалось устранить причину желтухи, расширив стриктуру терминального отдела холедоха, а в одном — удалив резидуальные конкременты общего желчного протока, что связано с явлением ПХЭС. В этих случаях не было необходимости в дальнейшем хирургическом вмешательстве на желчевыводящих путях. В двух случаях РХПГ стала первым этапом в лечебно-диагностических мерах при данной патологии, где последующим этапом была лапаротомия с наложением билиодигестивного анастомоза.

Операции на желчевыводящих путях при остром панкреатите, осложнённом механической желтухой, имеют свои особенности:

• целесообразно провести качественную ревизию внепеченочных желчных путей, которую во всех случаях разумно дополнить интраоперационной холангиографией;
• независимо от наличия изменений холедоха обязательно выполнять наружное дренирование общего желчного протока, чаще всего через культю пузырного протока по методу Холстеда-Пиковского; согласно нашим наблюдениям, такая операция была выполнена 5 пациентам (38,5%);
• при выявлении стриктуры терминального отдела холедоха необходимо наложение билиодигестивного анастомоза. В нашей группе в трех случаях операция завершилась наложением холедоходуоденоанастомоза по Юрашу, а в одном случае – холедохоеюноанастомозом по Ру;
• должна быть тщательно проверена поджелудочная железа, учитывая, что у 15,4% пациентов в нашей группе наблюдался мелкоочаговый панкреонекроз, требующий дополнительного дренирования сальниковой сумки;
• при любом остром панкреатите с ЖКБ требуется выполнение парапанкреатической блокады;
• необходима соответствующая инфузионная и антибактериальная терапия в послеоперационный период.

Анализ клинического опыта лечения острого панкреатита с проявлением механической желтухи показал, что следование вышеуказанным лечебно-диагностическим принципам способствует повышению качества терапии пациентов в этой группе, что выражается в снижении уровня летальности до нуля, сокращении сроков госпитализации и уменьшении частоты осложнений.

Протокол лечения пациентов с острым панкреатитом

Классификация острого панкреатита, формулировка диагноза.

1. Острый алкогольный и алиментарный панкреатит.

2. Острый билиарный панкреатит (включая желчнокаменную болезнь, парапатериальный дивертикул, папиллита, описторхоз).

3. Острый травматический панкреатит (вследствие травмы поджелудочной железы, в том числе операционной или после ЭРХПГ).

4. Альтернативные этиологические формы (аутоиммунные патологии, сосудистая недостаточность, васкулиты, побочные эффекты от медикаментов, инфекционные заболевания), аллергические реакции, гормональные нарушения во время беременности и менопаузы, патологии смежных органов.

1. Острый панкреатит лёгкой степени. Панкреонекроз при данной форме острого панкреатита не образуется (отёчный панкреатит) и органная недостаточность не развивается.

2. Острый панкреатит в тяжёлой форме. Это состояние характеризуется органной и полиорганной недостаточностью, инфильтрацией перипанкреатической области, образованием псевдокист и развитием инфицированного панкреонекроза (гнойно-некротический парапанкреатит).

1. Распространение поражения: мелкоочаговый панкреонекроз (объём поражённой ткани поджелудочной железы по данным УЗИ и КТ менее 30%); крупноочаговый панкреонекроз (объем от 30 до 50%); субтотальный панкреонекроз (объём от 50% до 75%); тотальный панкреонекроз (более 75% по данным УЗИ и КТ).
2. Локализация патологии: головка (тип правый), перешеек и тело (тип центральный), хвост (тип левый).
3. Этапы течения заболевания:
4. первая фаза (ферментная токсемия) — эндотоксикоз, органная недостаточность, ферментативный перитонит, оментобурсит, парапанкреатит; длительность 7-10 дней с момента начала болезни;
5. вторая фаза (асептическая секвестрация) – формирование секвестров в области поджелудочной и парапанкреатической клетчатки, отграниченные скопления жидкости (псевдокисты); длительность 10-21 день с начала болезни;
6. третья фаза (гнойно-септические осложнения) – абсцесс сальниковой сумки, гнойный парапанкреатит, флегмона забрюшинного пространства, гнойный перитонит, аррозионные кровотечения, свищи, сепсис; начинается после 21 дня от начала заболевания.

Диагностика острого панкреатита.

Диагностическая программа включает в себя: клиническую, лабораторную и инструментальную верификацию диагноза острого панкреатита; стратификацию пациентов на группы в зависимости от тяжести заболевания; построение развернутого клинического диагноза.

Подтверждение диагноза острого панкреатита включает в себя: физикальное обследование — анализ клинической картины и анамнеза; лабораторные тесты — общеклинический анализ крови, биохимия (в том числе амилаза, липаза, билирубин, АлАТ, АсАТ, ЩФ, мочевина, креатинин, электролиты, глюкоза), анализ мочи, коагулограмма, определение группы крови и резус-фактора; обзорная рентгенография брюшной области (увеличение диаметра петель тонкой кишки, жидкости); рентгенография грудной клетки (гидроторакс, ателектазы, подъем диафрагмы, картина ОРДС); ЭКГ; УЗИ брюшной полости — оценка наличия свободной жидкости, состояния поджелудочной (размеры, структура, наличие секвестров), состояния желчных протоков (гипертензия, камни) и перистальтики кишечника.

Пациентам с предположительным клиническим диагнозом острого панкреатита показано выполнение ЭГДС (дифференциальный диагноз с язвенным поражением гастродуоденальной зоны, осмотр БДС).

Стратификация пациентов по тяжести острого панкреатита осуществляется по следующим критериям:

1. Тяжёлый панкреатит (необходимо выполнить один или более критериев):

• наличие признаков ССВР (двух или более клинических признаков: температура выше 38°C или пульс более 90 ударов в минуту, частота дыхания более 20 в минуту; РаСО2 более 12 мм рт. ст. или лейкоциты более 10%);
• а-амилаза более 500 ед/л, липаза более 100 ед/мл;
• гипокальциемия (Ca меньше 150 г/л) или гематокрит более 40 Ед., гипергликемия более 10 ммоль/л; С-реактивный белок более 120 мг/л;
• артериальная гипотензия (систолическое АД);
• дыхательная недостаточность (Р02);
• почечная недостаточность (олигоанурия, креатинин более 177 мкмоль/л);
• печеночная недостаточность (гиперферментемия);
• церебральная недостаточность (делирий, сопор, кома);
• коагулопатия (тромбоциты);
• по шкале Ranson — 3 и более балла;
• индекс Balthazar-Ranson — 3 и более балла.

2. Острый панкреатит легкого течения: отсутствие критериев острого панкреатита тяжелого при наличии клинико-инструментальной картины острого панкреатита.

Шкала Ranson для острого панкреатита.

Исследуемый показатель

Алкогольный панкреатит.

Билиарный панкреатит.

Более 16 000 мм3

Более 18 000 мм3.

глюкоза плазмы крови

Более 11,1 ммоль/л.

Более 11,1 ммоль/л.

ЛДГ сыворотки крови

ACT в сыворотке крови.

Более 10% от нормы

Более 10% от нормы.

Повышение уровня остаточного азота в сыворотке.

рО2 артериальной крови

Более 60 мм рт. ст.

расчётная потеря (секвестрация) жидкости

• — каждый показатель в таблице оценивается в 1 балл.

Индекс тяжести панкреатита по Balthazar-Ranson.

Нормальное состояние поджелудочной железы – 0 баллов.

Увеличение размеров поджелудочной железы

Признаки воспалительных процессов в парапанкреатической клетчатке – 2 балла.

Увеличение поджелудочной железы и наличие жидкости в переднем паранефральном пространстве – 3 балла

Скопление жидкости в двух и более зонах парапанкреатической клетчатки – 4 балла.

Некроз 30-50% паренхимы — 4 балла.

Некроз >50% парехимы — 6 баллов

Пациентов с тяжелой формой панкреатита необходимо госпитализировать в отделение хирургической реанимации.

Пациенты с панкреатитом легкого течения госпитализируются в хирургическое отделение.

Тактика лечения пациентов с острым панкреатитом в легкой форме.

Стандартный лечебный комплекс:

• голодание в течение 48 часов;
• зондирование желудка с аспирацией его содержимого;
• местное охлаждение (применение льда на живот);
• анальгезирующие средства и НПВП;
• спазмолитики;
• инфузионная терапия в объеме до 40 мл на каждый кг массы тела с форсированным диурезом на протяжении 24–48 часов;
• ингибиторы секреции желудка: омепразол 40 мг — дважды в день капельно;
• октреотид 100 мкг – трижды в день подкожно.

В динамике ежедневно оцениваются: критерии ССВР, а-амилаза. Требования к результатам лечения: купирование болевого синдрома, клинико-лабораторное подтверждение разрешения активного воспалительного процесса.

Если наблюдается отсутствие эффекта от обезболивающего и спазмолитического лечения в течение 12–48 часов, быстрый рост желтухи, отсутствие желчи в двенадцатиперстной кишке при эзофагогастродуоденоскопии, а также признаки билиарной гипертензии на УЗИ, это может указывать на стеноз терминального отдела желчевода (включение камня в БДС, папиллит). В таких ситуациях необходимо провести эндоскопическую ретроградную холангиопанкреатографию (ЭПСТ). При остром панкреатите ЭПСТ выполняется без проведения эндоскопической ретроградной холангиографии (ЭРХПГ)!

Мониторинг общесоматического и локального статуса пациентов с тяжелым острым панкреатитом:

• общеклинический и биохимический анализ крови – ежедневно;
• УЗИ брюшной полости – каждые 48 часов;
• МСКТ брюшной полости – в первые 24 часа, а затем каждые 5 суток.

Лечебная стратегия для пациентов с тяжелым острым панкреатитом в фазе панкреатогенной токсемии.

Основное направление лечения острого панкреатита на стадии токсемии — это комплексная интенсивная консервативная терапия.

Базисная терапия острого панкреатита дополняется следующими компонентами:

— интенсивное подавление секреции поджелудочной железы (октреотид 300 мкг трижды в сутки подкожно или 1000 мкг в сутки непрерывной инфузией) до нормализации уровней а-амилазы и липазы;

— продленная эпидуральная анестезия;

— объем инфузионных растворов должен составлять не менее 40-60 мл на каждый килограмм массы тела в день; высокообъемная инфузионная терапия предполагает использование как сбалансированных кристаллоидов, так и коллоидов (соотношение кристаллоидов и коллоидов 2:1);

— реологически активная терапия: коллоиды в сочетании с антиагрегантами, низкомолекулярные гепарин (15-20 тыс. единиц в сутки) или гепарин высокой молекулы; применение антиоксидантов;

— экстракорпоральная детоксикация: продленная вено-венозная гемодиафильтрация и серийный плазмаферез;

— установка ниппельного зонда для энтерального питания за дуодено-еюнальным переходом вместе с расположением назо-гастрального зонда для декомпрессии желудка; в первые 24-48 часов в тонкую кишку вводятся электролитные растворы (по 1-2 литра в сутки); затем следует энтеральное питание с помощью олигомерных и полимерных питательных смесей;

— обеспечение смешанной парентерально-энтеральной нутритивной поддержки с калоражем не менее 2000 ккал в сутки.

Хирургическая стратегия:

Операции лапаротомным доступом в фазе ферментной токсемии противопоказаны. В соответствующих случаях рекомендуется проводить малоинвазивные вмешательства — пункции и дренирования, лапароскопические операции, ЭПСТ.

Чрескожная пункция и дренирование острых жидкостных скоплений под контролем УЗИ позволяет снизить уровень эндогенной интоксикации.

Подлежат пункциям участки острых жидкостных накоплений, расположенные в сальниковой сумке и забрюшинной клетчатке, а В тех случаях, когда лапароскопическое дренирование острых жидкостных скоплений в брюшной полости невозможно (тяжесть состояния пациента, наличие у пациента предыдущих операций на брюшной полости, гигантская вентральная грыжа).

При малых объемах жидкости (100 мл, или скопление не удалось эвакуировать полностью, или оно рецидивировало, или при фистулографии установлено сообщение с протоком поджелудочной железы, или получен рост микрофлоры в аспирате — показано чрескожное дренирование этого жидкостного скопления.

Индикаторы экстренной декомпрессии желчных путей у пациентов с острым билиарным панкреатитом: отсутствие положительных изменений от консервативного лечения в течение 6-12 часов; наличие вклиненного конкремента в БДС; нарастание признаков механической желтухи; ухудшение состояния при остром холецистите и/или холангите.

При наличии рецидивирующего или остаточного холедохолитиаза, холедохолитиаза на фоне хронического калькулезного холецистита, остром обтурационном холангите, папиллите или папиллостенозе показано проведение ЭПСТ без ЭРХПГ. При невозможности выполнить ЭПСТ, рекомендуется провести чрескожную микрохолецистостомию под контролем УЗИ. Если декомпрессию не удается провести через указанные методы, показана чрескожная холангиостомия. В ситуациях, когда камень застревает в области большого дуоденального сосочка, предпочтение следует отдать эндоскопической папиллотомии.

Показания к лапароскопии:

— клинические проявления перитонита с УЗ-признаками свободной жидкости в животе;

— необходимость проведения дифференциальной диагностики с другими острыми заболеваниями органов брюшной полости.

1. Подтверждение диагноза острого панкреатита: отек корня брыжейки поперечной ободочной кишки; наличие выпота (розового, малинового, вишневого или коричневого цвета) с активностью амилазы, превышающей активность амилазы в крови в 2–3 раза; выявление стеатонекрозов; обширное геморрагическое пропитывание забрюшинной клетчатки;
2. Исключение других острых хирургических заболеваний органов брюшной полости;

Тактика лечения пациентов с острым тяжёлым панкреатитом на стадии асептической секвестрации.

Клинической и морфологической формой острого панкреатита при асептической секвестрации является постнекротическая псевдокиста поджелудочной железы, формирование которой происходит в течение четырех недель и в среднем может занять до шести месяцев.

Исходы острого панкреатита в фазу асептической секвестрации:

1) при мелких формах – исчезновение инфильтрации;

2) при крупноочаговых формах — асептическая секвестрация с формированием кисты или кист;

3) при распространенных формах – в очаге панкреатогенной деструкции наблюдаются широкие области инфильтрации и множественные участки скоплений жидкости без четко выраженных границ;

4) Инфицирование зон панкреатогенной деструкции (возникновение гнойных осложнений).

Диагностические критерии фазы асептической секвестрации:

— снижение степени выраженности системной воспалительной реакции, отсутствие признаков инфекции;

— УЗ-признаки и КТ-признаки асептической деструкции в очаге поражения (сохраняющееся увеличение размеров поджелудочной железы, нечеткость ее контуров и появление жидкости в парапанкреатической и забрюшинной клетчатке c последующим формированием псевдокист, визуализация секвестров в ткани поджелудочной железы и в парапанкреатической клетчатке).

Лечебная тактика на стадии асептической секвестрации.

1. Продолжение базовой инфузионно-трансфузионной терапии с целью восстановления водно-электролитных, энергетических и белковых запасов согласно показаниям.
2. Рацион питания: пероральное питание (стол №5); энтеральная или парэнтеральная нутритивная поддержка с общим калоражем не менее 2000 ккал в сутки.
3. Системная профилактика антибиотиками (цефалоспорины III-IV поколения или фторхинолоны II-III поколения в сочетании с метронидазолом).
4. Иммунотерапия с целью коррекции клеточного и гуморального иммунных ответов.

Хирургическая тактика при остром панкреатите в период асептических деструктивных осложнений.

Показание к оперативным вмешательствам – наличие отграниченных парапанкреатических жидкостных скоплений (с секвестрами или без таковых).

Предпочтение отдается малоинвазивным вмешательствам, проводимым под УЗИ или КТ контролем.

Чрезкожные пунции под УЗ-контролем показаны при наличии жидкостных образований объемом не более 100 мл. Систематические пункции могут послужить окончательным методом хирургической помощи или позволить отложить выполнение радикальной операции.

Чрезкожное дренирование с контролем УЗИ выполняется при наличии жидкостных скоплений объемом более 100 мл. Дренирование псевдокисты включает в себя аспирацию, промывание полости кисты и оценку эффективности дренажа с использованием динамической фистулографии.

Хирургические процедуры с лапаротомическим и/или люмботомическим доступом осуществляются при технических противопоказаниях для безопасного выполнения пункционных вмешательств (например, расположение ободочной кишки, селезенки, крупных сосудов или плеврального синуса на предполагаемой траектории вмешательства); также они показаны при наличии преобладающего тканевого компонента (секвестров) в жидкостном скоплении или остром псевдокисте.

При очаговом процессе следует использовать мини-лапаротомию (параректальную, трансректальную, косую в подреберье) или мини-люмботомию. При распространенном процессе следует использовать широкую срединную лапаротомию, широкую люмботомию или их сочетание.

При завершённой секвестрации и полной некросеквестрэктомии операция должна завершиться «закрытым» дренированием образовавшейся полости с применением двухпросветных дренажей, количество которых определяется по количеству отрогов полости, выводимых на брюшную стенку вне операционной раны. Рана закрывается наглухо. В послеоперационный период продолжается аспирационно-промывная терапия до полной облитерации полости.

При незавершенной секвестрации и неполной некрсеквестрэктомии операция должна завершатся «открытым» дренированием 2-х просветными дренажами по числу отрогов полости, выводимыми вне раны через контрапертуры и введением тампонов в образовавшуюся полость через операционную рану. Рана частично ушивается и формируется бурсооментостома или люмбостома для доступа к очагу деструкции при последующих программных санациях. По дренажам проводится аспирационно-промывное лечение, перевязки с дополнительной некрсеквестрэктомией и сменой тампонов до очищения полости с последующим наложением вторичных швов на рану и переходом на закрытое дренирование.

Псевдокисты поджелудочной железы небольшого размера (менее 5 см) не подлежат хирургическому вмешательству и находятся под наблюдением. Кисты большого размера (более 5 см) требуют планового оперативного лечения при отсутствии осложнений. В случае незрелой (несформировавшейся) псевдокисты (срок существования — менее 6 месяцев) рекомендуется наружное дренирование. Зрелые (сформировавшиеся) псевдокисты (срок существования — более 6 месяцев) подлежат плановому хирургическому лечению.

Лечебная стратегия у пациентов с тяжелым панкреатитом в стадии гнойно-септических осложнений.

Клинико-морфологическими проявлениями острого панкреатита в фазу гнойно-септических осложнений являются:

1. Инфицированная псевдокиста – локализованное скопление инфицированной жидкости в области поджелудочной железы, иногда с секвестрами; отличается от абсцесса отсутствием грануляционного вала;

2. Панкреатический абсцесс — возникает как следствие расплавления и инфицирования очагов некроза с вторичным образованием в них жидкости, представляет собой осумкованное скопление гноя, содержит небольшое количество некротизированной ткани; некротические изменения в железе и забрюшинной клетчатке минимальные;

3. Инфицированный панкреонекроз – диффузное бактериальное воспаление некротической ткани поджелудочной железы и/или окружающей жировой ткани, проникающее глубоко в ретроперитонеальное пространство, без фиброзной капсулы и локальных скоплений гноя.

Диагностические показатели для фазы гнойно-септических осложнений:

1. Клинико-лабораторные проявления инфекционного процесса: прогрессирование клинико-лабораторных показателей ССВР на 3 неделе заболевания; высокие показатели маркеров острого воспаления (С-реактивного белка – более 120 г/л и прокальцитонина – более 2 нг/мл); лимфопения, увеличение СОЭ, повышение концентрации фибриногена; ухудшение состояния больного по интегральным оценочным системам.

2. Инструментальные критерии наличия гнойного воспаления: КТ-признаки (увеличение объема жидкостных образований на протяжении наблюдения, в области панкреатогенной деструкции и/или наличие пузырьков газа) и/или положительные результаты бактериоскопии, полученные при тонкоигольной пункции.

Хирургическая тактика у пациентов с острым панкреатитом в фазу гнойно-септических осложнений.

При развитии гнойных осложнений требуется срочное оперативное вмешательство.

Малоинвазивные пункционные процедуры (пункция и дренирование) показаны при наличии четко ограниченных гнойных образований (жидкостных скоплений, панкреатического абсцесса, инфицированной псевдокисты) без выраженного тканевого компонента (секвестров). Наилучшим вариантом считается установка двух дренажей в полость гнойника с последующим подключением системы для промывания.

Оперативные вмешательства лапаротомным и люмботомическим доступом показаны в случаях значительной распространенности процесса в забрюшинной клетчатке или при отграниченном процессе с наличием в полости гнойника крупных некротических фрагментов. Основным методом санации гнойно-некротических очагов является некрсеквестрэктомия, которая может быть как одномоментной, так и многоэтапной.

Предпочтительным доступом является внебрюшинный, осуществляемый через люмботомию с удлинением разреза на брюшную стенку к прямой мышце живота, что позволяет при необходимости дополнить данный доступ лапаротомией.

Способ завершения операции зависит от адекватности некрсеквестрэктомии. При полном удалении некротических тканей возможно «закрытое» дренирование двухпросветными дренажами по числу отрогов полости с выведением дренажей через контрапертуры на брюшной стенке. Через дренажи в послеоперационном периоде проводится аспирационно-промывная санация.

При неполном удалении некротических тканей следует применять «открытое» дренирование с использованием двухпросветных дренажей, количество которых определяется по количеству отрогов полости. Это сопряжено с тампонированием полости через операционную рану и оставлением доступа для последующих интервенций по ревизии и некрэктомии с установкой оментобурсостомы и/или люмбостомы. Через дренажи в послеоперационный период выполняется аспирационно-промывное лечение.

Контроль над эффективностью дренирования и состоянием (размерами) дренированных полостей должен осуществляться с помощью фистулографии, ультразвука и КТ каждые 7 дней. Неэффективность дренирования по клиническим или инструментальным данным, либо появление новых гнойных очагов служит основанием для повторной операции с дополнительной некрэктомией и дренированием.

При развитии аррозивного кровотечения в очаге гнойной деструкции следует произвести ревизию зоны кровотечения, удалить секвестры, прошить место кровотечения (временный гемостаз) и выполнить перевязку сосудов на протяжении вне гнойного очага (окончательный гемостаз). Накладывать швы на стенку сосуда в зоне дефекта в гнойной запрещено. При невозможности лигирования сосудов вне гнойного очага показана дистальная резекция поджелудочной железы и спленэктомия.

Антибактериальная терапия при остром панкреатите.

• Антибиотикопрофилактика не показана у пациентов с тяжелым острым панкреатитом в фазе ферментной токсемии.

• Для пациентов в стадии гнойно-септических осложнений эмпирическая терапия включает:

Пиперациллин-тазобактам 4.5 г в/в каждые 6 часов

Цефепим 1 г в/в каждые 8 часов ПЛЮС метронидазол 500 мг в/в каждые 8 часов

Ципрофлоксацин 400 мг в/в каждые 12 часов ПЛЮС метронидазол 500 мг в/в каждые 8 часов

Проникновение селективных антибиотиков в поджелудочную железу.

Эффективность (>40%): фторхинолоны, карбапенемы, цефтазидим, цефепим, метронидазол, пиперациллин-тазобактам

Продолжительность антибактериальной терапии.

Для инфицированного панкреонекроза, продолжение антибиотикотерапии показано в течение 14 дней после хирургического лечения. Продолжение антибиотикотерапии именно на это время требуется пациентам в связи с риском колонизации или инфицирования резистентными организмами и токсичностью препаратов.

Ознакомьтесь с дополнительной полезной информацией на нашем Телеграм-канале

Оптимизация тактики лечения больных с синдромом механической желтухи доброкачественного генеза, осложненной холангитом

Введение. Лечение пациентов с механической желтухой доброкачественного генеза до настоящего времени остается актуальной и нерешенной проблемой ургентной хирургии [1,10]. На сегодняшний день неоспоримым фактом является использование этапного подхода с первоочередным применением миниинвазивной декомпрессии билиарного тракта.

Устранение основного патогенетического механизма – повышения давления в печеночных протоках – способно облегчить желтуху, восстановить функцию печени и резервы организма перед проведением радикального вмешательства [9]. Многие исследователи советуют проводить эндоскопические ретроградные процедуры на желчных протоках, даже при наличие холангита, хотя процент осложнений и смертности в таких случаях значительно выше по сравнению с неосложненной механической желтухой [5,6,8,11]. В то же время, на наш взгляд, роль эндобилиарных вмешательств в лечении доброкачественного холестаза остается недооцененной [3,4].

Таким образом, несмотря на развитие и внедрение в практику малоинвазивных процедур на желчных протоках, остаются спорными вопросы их рационального применения (поэтапность, последовательность, эффективность в условиях сочетания). В доступной литературе не найдены систематизированные алгоритмы для их применения.

Цель исследования – улучшить результаты лечения больных с синдромом механической желтухи доброкачественного генеза.

Цель исследования – оценить клинические результаты эндоскопических и эндобилиарных операций в лечении пациентов с механической желтухой, в зависимости от ее тяжести.

Материалы и методы исследования. Данная работа основана на ретроспективном анализе историй болезни 459 больных с синдромом механической желтухи доброкачественного генеза, осложненной холангитом, прошедших лечение в Республиканской клинической больнице г. Владикавказа за период с 1999 по 2009 г. Всем пациентам были выполнены двухэтапные вмешательства.

В соответствии с дизайном исследования пациенты были разделены на две группы в зависимости от метода декомпрессии (группа I – ретроградные вмешательства, группа II – эндобилиарные операции). Обе группы были сопоставимы по полу, возрасту, основной патологии, степени билирубинемии, продолжительности желтухи и наличию сопутствующих заболеваний.

Рис. 1. Соотношение мужчин и женщин в группах. Большинство пациентов в обеих группах имели холецистит, осложнённый холедохолитиазом, что составило более половины всех наблюдаемых (62,75 %). У пациентов с постхолецистэктомическим синдромом (ПХЭС) чаще всего наблюдался остаточный холедохолитиаз (78,91%) (табл. 1).

Таблица 1. Распределение больных по характеру основной патологии в группах

У почти половины пациентов была диагностирована тяжелая сопутствующая патология (39,87 %), чаще всего сердечно-сосудистая. У 2,18 % пациентов на течение болезни воздействовало наличие нескольких конкурирующих заболеваний.

Госпитализация осуществлялась в основном в экстренном порядке, при этом в первые 7 суток за помощью обратились 60,40 % больных, в сроки от 7 до 14 суток – 23,53 %. Малую группу составили пациенты с холестазом более 2 недель – 11,11 % (рис. 2).

Рис. 2. Соотношение групп в зависимости от продолжительности желтухи.

Обе группы были сопоставимы по уровню билирубинемии (табл. 2).

Таблица 2. Распределение больных в зависимости от уровня билирубина в группах

В зависимости от целей исследования пациенты обеих групп были разделены на три подгруппы согласно классификации Федорова В.Д. и соавт. [2]. Итоговое распределение пациентов по группам представлено в таблице 3.

Таблица 3. Распределение больных в зависимости от характера вмешательства и тяжести желтухи в группах

Признаки холангита наблюдались у всех пациентов: фибринозный холангит был зафиксирован у 337 больных (73,42 %), гнойный – у 71 (15,47 %), гнойно-фибринозный – у 51 (11,11 %). Большая часть пациентов с гнойным воспалением желчных протоков была зафиксирована в группе с тяжелой степенью желтухи – 56 (74,67 %).

Тяжесть холангита оценивалась по классификации Багненко С.Ф. и его соавторов [7], используя критерии системы системной воспалительной реакции (ССВР). В подгруппе А находились преимущественно пациенты без каких-либо признаков системного воспалительного ответа – 219 (93,59 %). У одного (0,43 %) пациента отмечались два признака, у 14 (5,98 %) – один признак. Подгруппа В состояла в основном из пациентов с минимально выраженной воспалительной реакцией (SIRS = 1) – 96 (70,59 %), с билиарным сепсисом – 27 (19,85 %), и 13 (9,56 %) без проявлений ССВР. В подгруппе С было 54 (60,67 %) пациентов с двумя и более признаками, 24 (26,97 %) с тяжелым билиарным сепсисом и 11 (12,36 %) с одним признаком ССВР.

Все больные обследованы по стандартной схеме – клинические анализы крови и мочи, биохимический анализ крови, УЗИ, ФГДС с обязательным осмотром зоны БДС. Далее больным выполнялись малоинвазивные декомпресиионные вмешательства. Эндоскопические операции выполняли с помощью гастродуоденоскопа «OLYMPUS TJF Type 20», папиллотомов KD V411M-3030, KD 301Q-0730, механического литотриптора BML 4Q-1, корзинки Дормиа FG-22Q-1, рентгенохирургического аппарата с электронным преобразователем «АБРИС-УРТ». Эндобилиарные вмешательства выполнялись в ретгеноперационной оснащенной аппаратом УЗИ «SCHIMADZU — 350» и мобильным рентген комплексом «УРС — Абрис».

У всех пациентов был проанализирован исходный статус, после чего проводилась оценка динамики состояния с применением тех же функциональных проб. Мы оценили критерии синдрома системного воспалительного ответа (ССВР или SIRS), указывающие на степень эндогенной интоксикации, динамику показателей холестаза (щелочная фосфатаза (ЩФ), общий билирубин), показатели гепатодепрессивного синдрома (ГДС) как маркеры скрытой печеночной недостаточности (протромбиновый индекс), а также маркеры цитолиза (АлАТ).

Результаты и обсуждение. Нами проведена оценка динамики клинико-лабораторных и биохимических показателей на 1, 3, 5, 7, 9, 11 сутки. Так при сравнении подгрупп больных с холестазом легкой степени и сопутствующим холангитом, достоверно значимой разницы в полученных результатах не отмечено независимо от применяемого метода декомпрессии.

В среднем показатели эндогенной интоксикации и маркеры скрытой печеночной недостаточности нормализовались ко вторым суткам, тогда как маркеры холестаза возвращались к норме на третьи-четвертые сутки, а маркеры цитолиза значительно не изменялись (табл. 4).

В подгруппах I.2A и II.1A осложнений не было зафиксировано. У пациентов, которым проводилась изолированная ЭПСТ, уровень осложнений составил 2,22%, тогда как при выполнении чрескожного чреспеченочного наружного дренирования желчных протоков (ЧЧНВДЖП) он составил 4,17%.

В виду того, что при сравнении результатов исследования достоверно значимой разницы в зависимости от применяемой методики не обнаружено нами предлагается использовать ретроградные вмешательства, как наиболее оптимальные на первом этапе лечения. Так как они позволяют одновременно осуществить декомпрессию и ликвидировать причину блока в желчных протоках. Использование дополнительно к эндоскопической папиллосфинктеротомии (ЭПСТ) — назобилиарного дренирования (НБД) для санационного лечения холангита нецелесообразно в большинстве случаев. Как нам кажется, может быть рекомендовано с целью профилактики вклинения конкрементов при неуверенности в полной первичной санации билиарного тракта.

Следовательно, optimalным сроком декомпрессии является период в 2-3 суток, тогда как второй этап лечения можно начинать на 3-4 сутки.

Таблица 4. Средние сроки нормализации клинико-биохимических показателей в подгруппах с желтухой легкой степени, осложненной холангитом

В ходе анализа результатов лечения пациентов с обтурационным холестазом средней степени обнаружили, что показатели ССВР, холестаза, цитолитического синдрома и скрытой печеночной недостаточности заметно быстрее приходят в норму при выполнении чрескожного чреспеченочного наружного дренирования желчных протоков (ЧЧНДЖП) по сравнению с другими подгруппами. Таким образом, средняя продолжительность декомпрессии, согласно нашим данным, должна составлять 7-8 суток для пациентов с ЧЧНДЖП, 8-9 суток для тех, кто проходил наружновнутреннее дренирование (НБД и ЧЧНВДЖП), и 9-10 суток без дренирования (ЭПСТ) (табл. 5).

При анализе осложнений стоит отметить специфику нозологий в зависимости от выбранного метода лечения. Осложнения, возникающие при транспапиллярных вмешательствах, не наблюдаются при эндобилиарных операциях. Исключением является острый панкреатит, который может развиваться при недостаточном дренировании при антеградном подходе или как частое осложнение эндоскопических манипуляций. Самый низкий уровень осложнений был зарегистрирован в подгруппе II.1B и составил 3,03 %.

Полученные в ходе исследования данные позволяют утверждать, что операцией выбора у пациентов с механической желтухой средней степени, осложненной холангитом является ЧЧНДЖП, как более эффективное и безопасное. В случае невозможности выполнить данное вмешательство (отсутствие расширения желчных протоков) предпочтение необходимо отдавать эндоскопическим операциям, дополненным НБД.

Таблица 5. Средние сроки нормализации клинико-биохимических показателей в подгруппах с желтухой средней степени, осложненной холангитом

При сравнительном анализе результатов в подгруппах с желтухой тяжелой степени, осложненной холангитом, выявлена тенденция к более быстрому восстановлению показателей (два из четырех) эндогенной интоксикации у пациентов с НБД среди тех, кому выполнены ретроградные операции и у тех, кому произведено ЧЧНДЖП по сравнению с ЧЧНВДЖП (по всем показателям). При сравнении подгрупп I.2С и II.1С по трем исследуемым позициям получены статистически достоверные различия в пользу выборки с наружным дренированием желчных протоков. В среднем показатели эндогенной интоксикации приходили к верхней границе нормы у пациентов без дренирования на 6-7 сутки, при обоих видах наружновнутреннего дренирования (НБД, ЧЧНВДЖП) к 5-6 суткам, у больных с наружным дренированием на 4-5 сутки.

Сроки нормализации общего билирубина в сыворотке не показали статистически значимых различий между обеими подгруппами больных, подвергшихся ретроградным операциям, но в подгруппе II.1C наблюдалось значительное улучшение по сравнению с подгруппой II.2C и подгруппой I.2C. Показатель холестаза, представленный щелочной фосфатазой, статистически быстрее возвращался к норме у пациентов с наружным дренированием, в среднем на 10 сутки.

Скорейшая нормализация протромбинового индекса как маркера скрытой печеночной недостаточности была зафиксирована в подгруппах I.2C и II.1C.

Маркеры цитолиза в среднем нормализовались на 10-11 сутки в подгруппе без дренирования и у пациентов с обоими видами наружновнутреннего желчеотведения, тогда как в выборке II.1С на 9-10 сутки, получена статистически достоверная разница в результатах (табл. 6).

Таким образом, средние сроки декомпрессии для подгрупп с наружновнутренним дренированием и без него варьируются от 11 до 12 суток, в то время как для пациентов с наружным отведением желчи – в среднем 10 суток.

При анализе числа осложнений наименьшее их количество выявлено в подгруппе с наружным дренированием – 12,00%.

Полученные данные позволяют утверждать, что ЧЧНДЖП является предпочтительным методом для пациентов с механической желтухой тяжелой степени, осложненной холангитом, так как он обеспечивает более быстрое возвращение клинико-биохимических показателей к норме и меньшее количество осложнений.

Таблица 6. Средние сроки нормализации клинико-биохимических показателей в подгруппах с желтухой тяжелой степени, осложненной холангитом

Выводы

1. Каждому пациенту с механической желтухой требуется индивидуальный подход. Выбор метода дренирования основывается на степени тяжести желтухи и наличии возможности его осуществления.
2. Эндоскопические процедуры являются первоочередным методом для пациентов с механической желтухой легкой степени, осложненной холангитом. При этом различия в результатах лечения для больных с использованием назобилиарного дренирования и без него не выявлены, что делает дополнительное дренирование нецелесообразным.
3. Для пациентов с механической желтухой средней и тяжелой степени необходимо применять чрескожное чреспеченочное наружное дренирование желчных протоков. Это методика позволяет предотвратить синдром быстрой декомпрессии, что проявляется клинически в более быстром восстановлении клинико-лабораторных показателей и минимизации количества осложнений и летальных исходов.
4. Сроки выполнения радикальных операций зависят от применяемого метода дренирования: они составляют 2-3 суток для пациентов с механической желтухой легкой степени, осложненной холангитом; для больных со средней тяжестью желтухи – 7-8 суток при ЧЧНДЖП, 8-9 суток при наружновнутреннем и назобилиарном дренировании, и 9-10 суток при ЭПСТ. При тяжелой степени желтухи больные с антеградным наружным дренированием в среднем проводят 10 суток, в других случаях – до 12 суток.

Список использованных источников:

1. Ветшев П.С. Механическая желтуха: причины и диагностические подходы (лекция)// Анналы хирургической гепатологии 2011. №3. С. 53-57.
2. Заруцкая Н.В. Оптимизация тактики применения миниинвазивных способов декомпрессии билиарного тракта при желчнокаменной болезни, осложненной механической желтухой: Дис. … канд. мед. наук. – Кемерово, 2008. – 125 с.
3. Карпенко Е.В. Миниинвазивные вмешательства в комплексном лечении механической желтухи: Дис. … канд. мед. наук. – Хабаровск, 2007.
4. Кулезнева Ю.С., Бруслик С.В., Мусаев Г.Х. и соавт. Антеградные методы декомпенсации желчных протоков: эволюция и спорные вопросы// Анналы хирургической гепатологии 2011. №3. С. 53-57.
5. Ханевич М.Д., Грабовой А.М. Транспапиллярные методы лечения механической желтухи// РЖГГК 2005. № 3. С. 57-61.
6. Харнас С.С., Синицин В.Е., Шехтер А.И. и др. Диагностический подход при механической желтухе, осложненной гнойным холангитом// Хирургия. – 2003. — № 6. – С. 36-41.
7. Багненко С.Ф., Шляпников С.А., Корольков А.Ю. Холангит и билиарный сепсис. Современные подходы к диагностике и лечению// Тез. докл. XVI междунар. Конгр. Хирургов-гепатологов стран СНГ. –Екатеринбург, 2009. –С. 254.
8. Шевченко Ю.Л., Ветшев П.С., Стойко Ю.С. и соавт. Приоритетные направления в лечении больных с механической желтухой// Анналы хирургической гепатологии 2011. №3. С. 9-15.
9. Chang W., Lee K., Wong S., Chuang Ch. et al. Bacteriology and Antimicrobial Susceptibility in Biliary Tract Disease: An Audit of 10 – Years’ Experience// Journal of HepatoBiliary Pancreatic Surgery — 5th World Congress of the International Hepato-Pancreato-Biliary Association.- Tokyo, April 25-26, 2002; F 253.
10. Bismuth H., Kunziger H., Coriette M.B. Cholangitis with Acute Renal Failure// Ann. Surg., 1975; 181 (6): 881-7.
11. Binmoeller K.F., Scyafer T.W. Endoscopic management of bile duct stones// J Clin Gastroenterol 2001. V. 32. № 2. Р. 106—118.

Подписано в печать: 12.03.2012

​Билиарнозависимый панкреатит (описание клинического случая)

Источник: «ЭФФЕКТИВНАЯ ФАРМАКОТЕРАПИЯ. Гастроэнтерология» №1 (2), 2019, стр. 22-26

Biliary-Dependent Pancreatitis (Clinical Case Description)

E.A. Dubtsova, DM, K.A. Nikolyskaya, PhD, L.V. Vinokurova, DM, D.S. Bordin, DM, Prof.A.S. Loginov Московский клинический научно-практический центр

The article deals with the main causes of acute and chronic biliary-dependent pancreatitis and features of its treatment. Analyzed the clinical case of acute biliary pancreatitis developed during treatment of cholelithiasis with further formation of chronic pancreatitis due to persistence of biliary sludge.Key words: biliary-dependent pancreatitis, cholelithiasis, biliary sludge

По данным ретроспективного анализа 20-летнего периода, посвященного выяснению причин острого панкреатита, билиарнозависимый панкреатит выявляется у 26,9% пациентов [1]. Главной причиной его появления является желчнокаменная болезнь (ЖКБ). Острый панкреатит считается одним из серьезных осложнений ЖКБ [2]. За последние десятилетия в мире отмечается рост распространенности билиарного панкреатита на фоне увеличения заболеваемости ЖКБ [3]. Разные авторы сообщают, что частота билиарного панкреатита у пациентов с ЖКБ колеблется от 25% до 90% [4].

Ведущим фактором в патогенезе билиарного панкреатита является повышение давления в желчных протоках вследствие возникновения механического препятствия (конкремент, билиарный сладж, стриктура, опухоль и др.), особенно дистальнее места слияния общего желчного с главным панкреатическим протоком, либо дисфункции сфинктера Одди. Развитие на этом фоне патологического билиопанкреатического рефлюкса и нарушение оттока панкреатического секрета могут привести к возникновению острого билиарного панкреатита [5].

Билиарнозависимый панкреатит отличается от панкреатита другой этиологии (алкогольной, алиментарной, посттравматической) тем, что этиологический фактор, как правило, не устраняется. Его влияние продолжается на фоне развивающегося процесса в поджелудочной железе (ПЖ) и парапанкреатической клетчатке [6].

Важно отметить, что билиарный сладж играет ключевую роль в патогенезе билиарного панкреатита. Он выявляется у 30-75% пациентов с идиопатическим панкреатитом. Исследования желчи в первые сутки после начала панкреатической атаки показывают наличие билиарного сладжа в 80% случаев [7].

В одном из исследований ученые наблюдали за 104 пациентами с билиарным сладжем в течение 630 дней (21 месяц). У 25 (24%) больных развились осложнения, такие как холелитиаз, холецистит, холедохолитиаз и панкреатит. При этом у 12 пациентов отмечался некалькулезный холецистит, у двоих — острый калькулезный холецистит. Зарегистрировано шесть случаев холецистолитиаза, один случай холедохолитиаза, четыре — панкреатита [8].

Таким образом, оценить клиническую значимость билиарного сладжа довольно сложно, так как он:

• является источником для образования камней: у 5-20% пациентов желчные камни возникают в течение 1-3 лет;
• способствует образованию стриктур в терминальной части общего желчного протока и/или стенозирующему папиллиту;
• может приводить к острым состояниям, таким как холецистит, холангит, а также к отключению желчного пузыря (в случае наличия замазкообразной желчи);
• вызывает билиарный панкреатит.

Кроме того, билиарный сладж, содержащий микролиты, может свободно проходить по протоковой системе и вызывать необъяснимые боли в правом подреберье у 83% больных [9].

Билиарный сладж возникает в желчном пузыре из-за нарушения физикохимического состояния желчи и последующего выпадения ее важных компонентов в осадок.

Среди причин, способствующих сохранению билиарного сладжа, выделяются гипотония желчного пузыря и гипертонус сфинктера Одди. Постоянное присутствие сладжа в желчных протоках вредит слизистой оболочке, особенно в области сфинктера Одди. Повреждения слизистой возникают из-за микролитов, представляющих собой основную составляющую билиарного сладжа. В результате этого возникает сначала вторичная дисфункция сфинктера Одди, а затем развивается стенозирующий папиллит [4].

Помимо конкрементов и билиарного сладжа обострения панкреатита могут быть вызваны дисфункцией сфинктера Одди [10], в том числе у больных после холецистэктомии [11]. Так, у 18,8% пациентов с хотя бы одним эпизодом острого панкреатита или хроническим идиопатическим панкреатитом выявляется панкреатический тип дисфункции сфинктера Одди [11].

Лечение билиарнозависимого панкреатита может быть направлено как на устранение причин, так и на патогенетическое воздействие. В случае наличия показаний (желчнокаменная болезнь, обструкция желчных путей) проводят эндоскопическое либо хирургическое вмешательство.

Этиологическая терапия предполагает использование препаратов урсодезоксихолевой кислоты (УДХК). Патогенетическая зависит от типа преобладающих нарушений. При гипомоторных нарушениях назначают прокинетики (домперидон, итоприд), при гипермоторных — спазмолитики (мебеверин). Применяют также комбинированные препараты, оказывающие одновременно и холеретическое, и спазмолитическое действие.

Главной причиной появления билиарного панкреатита является увеличение давления в желчных протоках из-за механического препятствия (камень, билиарный сладж, стриктура, опухоль и др.), особенно в области соединения с главным панкреатическим протоком, либо нарушении работы сфинктера Одди.

Спазмолитики делятся на нейротропные и миотропные в зависимости от их механизма действия. Нейротропные препараты блокируют передачу нервных импульсов в вегетативных ганглиях и нервных окончаниях, которые регулируют гладкомышечные клетки. Они оказывают влияние на М1-, М2- и М3-холинорецепторы гладкой мускулатуры. Среди нейротропных спазмолитиков выделяют:

• природные: атропин, гиосциамин, препараты красавки, платифиллин, скополамин;
• синтетические центральные: адифенин, апрофен, апринал, циклозил;
• полусинтетические периферические: гиосцина бутилбромид.

Миотропные спазмолитики уменьшают мышечный тонус за счет прямого воздействия на гладкомышечные клетки. К таким спазмолитикам относятся блокаторы ионных каналов, ингибиторы фосфодиэстеразы (ФДЭ) 4-го типа, нитраты. Миотропные спазмолитики подразделяют на:

• блокаторы кальциевых каналов (пинаверия бромид, отилония бромид);
• блокаторы натриевых каналов (мебеверин) и донаторы оксида азота (изосорбида динитрат, нитроглицерин, натрия нитропруссид);

2) неселективные: ингибиторы ФДЭ (дротаверин, папаверин, аминофиллин, бенциклан) [12].

Что касается патогенетической терапии, препаратом выбора для пациентов с функциональными заболеваниями билиарного тракта являются лекарственные средства, селективно релаксирующие гладкую мускулатуру органов желудочно-кишечного тракта. Препараты этой группы, в частности мебеверин, обладают релаксирующей селективностью в отношении сфинктера Одди, в 20-40 раз превышающей эффект папаверина. При этом мебеверин оказывает нормализующее действие на мускулатуру кишечника, устраняя функциональный дуоденостаз, гиперперистальтику, спазм и не вызывая при этом нежелательной гипотонии [13].

Рассмотрим клинический случай, который демонстрирует успешность лечения билиарнозависимого панкреатита благодаря этиологической и патогенетической терапии.

Пациентка К., 76 лет, была госпитализирована в отделение патологии поджелудочной железы и желчевыводящих путей Московского клинического научно-практического центра им. А.С. Логинова для диагностики и лечения по поводу повторяющихся обострений хронического панкреатита.

При поступлении — жалобы на боли в верхней половине живота с иррадиацией в спину и грудную клетку, усиливающиеся после еды, тошноту, отрыжку, снижение массы тела на 16 кг за два года.

Из истории болезни известно, что боли в животе беспокоили пациентку несколько лет. Она была госпитализирована с болевым синдромом. Поставлены диагнозы: холедохолитиаз, механическая желтуха. В процессе лечения был проведен эндоскопический папиллосфинктеротомия и экстракция конкремента из холедоха, что привело к панкреонекрозу. После этого начато консервативное лечение.

Через полгода отмечалось повторное ухудшение -интенсивный болевой синдром. Пациентка была вновь госпитализирована. Диагноз: хронический панкреатит, обострение. Через два года выполнена лапароскопическая холецистэктомия. В течение года боли не беспокоили, однако через год боли возобновились.

В течение следующих шести месяцев пациентка, получающая лечение от «обострения хронического панкреатита, транзиторного холедохолитиаза», находилась в стационаре.

На момент осмотра врачом состояние было удовлетворительным, кожные покровы и слизистые были без видимых изменений, с нормальным цветом. Тургор снижен, отеков отсутствует. В легких — везикулярное дыхание, хрипов нет. Тоны сердца приглушены, ритм правильный.

Частота сердечных сокращений — 76 уд/мин.

Измеренное артериальное давление составило 120/80 мм рт. ст.

Язык влажный, обложен белым налетом. Живот обычной конфигурации, в эпигастральной области и правом подреберье звездчатые рубцы. При пальпации живот мягкий, болезненный в эпигастральной области. Печень у края реберной дуги, селезенка не пальпируется.

Лабораторно-инструментальные исследования показали: клинический анализ крови без значительных отклонений (таблица 1). Биохимический анализ выявил умеренный холестаз (таблица 2).

Уровень фекальной эластазы — свыше 200 мкг/г.

Таблица 1.

Клинический анализ крови Таблица 2.

Биохимический анализ кровиЭзофагогастродуоденоскопия. Парапапиллярный дивертикул. Состояние после папиллотомии. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости. Признаки диффузного заболевания печени.

Билиарная гипертензия. Возможное расширение гепатикохоледоха. Не исключен холедохолитиаз, хотя конкретные конкременты не визуализируются. Зафиксированы диффузные изменения поджелудочной железы (признаки хронического панкреатита).

Для дальнейшего определения тактики лечения была выполнена эндосонография области панкреатобилиарной системы. Визуализирована замазкообразная желчь в общем желчном протоке (смотрите рисунок).

Замазкообразная желчь в терминальном отделе общего желчного протока

Вероятно, именно замазкообразная желчь в конечной части общего желчного протока стала причиной частых обострений хронического билиарнозависимого панкреатита.

Для уменьшения литогенности желчи больной назначили препарат УДХК Эксхол® 500 мг в делимых таблетках в дозе 750 мг/сут в три приема. Благодаря такой делимости можно гибко дозировать препарат, сокращать количество принимаемых таблеток [14]. При выборе препаратов УДХК это очень важно. Не менее значимый фактор — экономическая составляющая. Выбор препарата в рассматриваемом случае был обусловлен доступностью длительного курсового лечения.

Для устранения болевого синдрома, снятия спазма и улучшения проходимости желчи в кишечник был назначен Спарекс® 400 мг в сутки, деля на два приема перед едой. Через три месяца лечения зафиксирована положительная динамика в виде полного исчезновения болей и нормализации биохимических показателей. Наблюдение за больной в течение следующих шести месяцев показало отсутствие рецидивов билиарнозависимого панкреатита.

Согласно данным Н.А. Агафоновой и ее коллег [14], российский препарат мебеверин Спарекс® не только облегчает боль, но и улучшает реологические свойства желчи при желчнокаменной болезни.

Оценка безопасности и переносимости мебеверина проводилась в исследованиях, включивших свыше 3500 больных [13]. Во всех исследованиях отмечалась хорошая переносимость препарата без развития побочных эффектов, в том числе при увеличении дозы. Мебеверин не вызывает гематологических и биохимических изменений, не оказывает типичных антихолинергических эффектов, в связи с чем может назначаться пациентам с гипертрофией предстательной железы и глаукомой [13], что актуально для пожилых больных.

Таким образом, несмотря на проведенную папиллосфинктеротомию, отток желчи оказался нарушенным, что и вызывало обострение хронического панкреатита. Процедуры по формированию стриктур не были выявлены. Поэтому хирургическое вмешательство не имело смысла. Проблему удалось решить с помощью препарата УДХК (Эксхол®) и миотропного спазмолитика (Спарекс®).

Литература

1. Chen У., Zak У, Hernandez-Boussard T. и др. Эпидемиология идиопатического острого панкреатита, анализ данных национальной госпитальной базы с 1998 по 2007 годы // Pancreas. 2013. Т. 42. № 1. С. 1-5.2.

Pasternak A., Szura M., Gil K. и др. Метаболизм желчи в контексте этиологии желчнокаменной болезни — систематический обзор // Folia Med. Cracov. 2014. Т.

54. № 2. P. 5-16.3. Chang Y.R., Jang J.Y., Kwon W. et al. Changes in demographic features of gallstone disease: 30 years of surgically treated patients // Gut Liver. 2013. Vol. 7. № 6. P. 719-724.4. Ильченко А.А. Билиарный панкреатит: клинические аспекты проблемы // Медицинский совет. 2011. № 1112.

С. 62-66.5. Ильченко А.А. Болезни желчного пузыря и желчных путей. Руководство для врачей. 2-е издание, переработанное и дополненное. М.: Медицинское информационное агентство, 2011.6. Власов А.П., Келейников С.Б., Кукош М.В. Патогенетические компоненты терапии острого деструктивного панкреатита. Сборник материалов Всероссийского пленума проблемной комиссии «Неотложная хирургия».

Н. Новгород, 2009.7. Ильченко А.А. Диагностика билиарного слад-жа в практике врача-терапевта поликлиники // Справочник поликлинического врача. 2009. № 10. С. 59-63.8. Hill P.A., Harris R.D. Clinical importance and natural history of biliary sludge in outpatients // J. Ultrasound Med. 2016.

Т. 35. № 3. С. 605-610.9. Abeysuriya V., Deen K.I., Navarathne N.M. Билиарная микролития, сладж, кристаллы, микрокристаллизация и полезность оценки времени нуклеации // Hepatobiliary Pancreat. Dis.

Int. 2010.

Vol. 9. № 3. P. 248-253.10. Rehman A., Affronti J., Rao S. Sphincter of Oddi dysfunction: an evidence-based review // Expert. Rev. Gastroenterol.

Hepatol. 2013.

Vol. 7. № 8. P. 713-722.11. Fischer M., Hassan A., Sipe B.W. et al. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography and manometry findings in 1,241 idiopathic pancreatitis patients // Pancreatology. 2010. Vol.

10. № 4. С. 444-452.12. Минушкин О.Н., Елизаветина Г.А., Иванова О.И., Ардатская М.Д. Современные подходы к спазмолитической терапии в практике терапевта // Кремлевская медицина. Клинический вестник. 2013. № 4. С. 78-83.13. Ардатская М.Д. Функциональные расстройства билиарного тракта: проблемы диагностики и лечения // Фарматека. 2012. № 2. С. 71-77.14.

Агафонова Н.А., Яковенко Э.П., Яковенко А.В., Иванов А.Н. Билиарный сладж: возможности консервативной терапии // Лечебное дело. 2016. № 3. С. 28-34.