Причины опухоли руки от ладони до плеча после ожога: что это может означать

Ожог руки от ладони до плеча с отекшими пальцами может указывать на серьезное повреждение кожи и подлежащих тканей. Важно определить степень ожога, так как это влияет на дальнейшее лечение и возможные осложнения, такие как инфекции или нарушения функций руки.

Нарушения, возникающие после ожога, могут включать затрудненное движение пальцев, боль и изменение чувствительности. Рекомендуется обратиться к врачу для оценки состояния и получения соответствующего лечения, чтобы минимизировать последствия ожога и восстановить функциональность руки.

ОБЩЕРОССИЙСКАЯ ОБЩЕСТВЕННАЯ ОРГАНИЗАЦИЯОБЪЕДИНЕНИЕ КОМБУСТИОЛОГОВ«МИР БЕЗ ОЖОГОВ»Свидетельство о государственной регистрации №1117799009327 от 24.05.2011НовостиСпециалистамПациентамЖурналПартнёрыКонтактыsingle-journal

Фисталь Э.Я., Сперанский И.И., Самойленко Г.Е., Арефьев В.В.

Институт неотложной и восстановительной хирургии имени В.К. Гусака АМН Украины, отдел термической травмы и пластической хирургии (заведующий — профессор Э.Я. Фисталь)

г. Донецк, Украина

Отёчный синдром у пострадавших в результате обожжения характеризуется увеличением объёма конечностей или других частей тела, что связано с изменениями, происходящими в ответ на термическую травму или её осложнения.

Borres M., 1995

Отёчный синдром является важным патогенетическим аспектом в течении раневого процесса при ожогах, что может приводить к развитию различных осложнений, а также неэффективной терапии ожоговой раны и ожоговой болезни. Он наблюдается у 17-68% пострадавших и может быть причиной неудачного лечения, инвалидности и даже летальности. Развивающийся отёк в повреждённых тканях приводит к ишемическим и гипоксическим расстройствам, в конечном счёте заканчивающимся некрозом клеток. Поэтому предотвращение и лечение отёчного синдрома в критических состояниях — это важнейшая задача, входящая в комплекс интенсивной терапии [17].

С точки зрения понимания отёчного синдрома, это увеличение объёма конечности, участка тела или органа вызвано патологическими процессами, возникающими в ответ на термическую травму, её осложнения или оперативные вмешательства при лечении ожога и его последствий. Главной причиной отёка считается задержка воды в организме, возникающая из-за нарушений обмена жидкости между тканями и кровью.

В первые 4-7 дней после ожога, особенно если более 30% поверхности тела повреждено, может возникнуть гипоальбуминемия из-за выхода альбумина из сосудов в межклеточное пространство и недостаточной терапии с использованием в основном солевых растворов. Это также способствует развитию как генерализованных, так и локальных отёков. При избыточном введении изотонических растворов здоровые почки со временем справляются с его выделением.

Если функция почек нарушена, что часто наблюдается у пострадавших на этапе ожогового шока или токсемии, значительное количество вводимой жидкости может вызвать гиперволемию. Это, в свою очередь, может привести к застойному сердцу легкого, повышению центрального венозного давления и отеку легких [14]. В период шока и токсемии у пациентов часто отмечается низкий аппетит и парез кишечника, что приводит к неукротимой рвоте, и как следствие — недостаточному питанию и гипопротенемии, что Вызывает отёчный синдром. При этом меняется состав жидкости в сосудах и интерстиции. Гипопротенемия снижает коллоидноосмотическое давление в плазме и увеличивает его в интерстиции. К этому добавляются проблемы с лимфообращением, что затрудняет выведение жидкости из межклеточного пространства, что клинически проявляется отёком [14].

Известно, что на ожог как и на любую травму, включая операционную, организм отвечает неспецифической воспалительной реакцией, которая является адаптационно – компенсаторно — защитной реакцией организма и проявляется не только болью и выбросом цитокинов и лизосомальных ферментов, но и отёком. Выраженность этой реакции зависит от площади и глубины поражения, величины, характеристики инфекционного агента и иммунного состояния пострадавшего. [20]

В процессе любой воспалительной реакции организма на травму упражнения медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, катехоламины, цитокины и другие) последовательно вызывают кратковременный спазм сосудов в повреждённом участке, который затем сменяется стойкой вазодилатацией, вызывает гиперемию кожи, местную и общую гипертермию, ацидоз. В области воспаления и паранекротических зон происходит миграция плазмы и форменных элементов крови из сосудов, уменьшается скорость кровотока, наблюдается агрегация тромбоцитов и образование тромбов, а также осаждение фибрина и кровяных сгустков. Продукты распада повреждённых тканей запускают образование лейкоцитарного вала вокруг области неспецифического воспаления. Повышенная проницаемость сосудов и клеточных мембран приводит к отёкам в тканях области ожога [11, 21].

Венозный стаз, формирующийся в период ожогового шока и начале токсемии, ухудшает доставку кислорода к тканям, вызывая их ишемию. Значительная и длительная гипоксия активирует эндотелиальные клетки, которые выделяют медиаторы воспаления и митогенные молекулы.

Медиаторы воспаления индуцируют адгезию нейтрофильных лейкоцитов и непрямым путём индуцируют пролиферацию гладкомышечных клеток. Во время процесса адгезии лейкоциты активируются и освобождают свободные радикалы и протеазы. Они могут повреждать многочисленные биологические молекулы (например, коллаген). Пролиферирующие гладкомышечные клетки изменяют свой фенотип и утрачивают способность к физиологическому сокращению, как в нормальной венозной стенке.

Венозный стаз также может вызывать ишемию мозга и цитотоксический отёк, появляющийся из-за метаболического ацидоза. Различают две фазы формирования цитотоксического отёка. Первая фаза начинается с ишемической гипоксии, приводящей к деполяризации клеточных мембран, нарушению работы натрий-калиевого насоса и поступлению внеклеточной жидкости в клетки мозга. Вторая фаза развивается из-за повреждения гематоэнцефалического барьера, что происходит на фоне расстройства адренергической несимпатической иннервации мозговых сосудов. Вены начинают впитывать белки и воду из системного кровообращения, что приводит к вазогенному отёку вне клетки [10].

Важная роль в развитии отёка принадлежит повреждению сосудистого эндотелия – высокоактивного метаболического органа, играющего важную роль в поддержании гомеостаза. В результате повреждения эндотелиоцитов утрачивается регулярный контроль организма над рядом его функций (барьерной функции, тонуса сосудов, системы гомеостаза, местного воспаления), в результате чего развивается микрососудистая дисфункцмя, ишемия, отёк [1, 17].

Помимо описанных причин, отёчный синдром у обожжённых может возникать по различным причинам, в том числе механическим (сдавление повреждённого участка конечности циркулярным струпом с образованием компартмент-синдрома, некомфортные позиции в постели, тугие повязки и тому подобное). Также это может быть следствием воспалительных процессов и различного рода осложнений в ранах и околораневой области (нагноения, флебитов, тромбофлебитов и др.), нарушений гемодинамики и реологических свойств крови, а также острых заболеваний внутренних органов и многих других факторов.

Факторы риска возникновения отёчного синдрома у обожжённых включают:

1. Наличие циркулярных глубоких ожогов на конечностях и туловище;

2. Ожоги в специфических локализациях (лицо, кисти, наружные половые органы);

3. Глубокие, порой ограниченные, электроожоги конечностей;

4. Неадекватное местное лечение ожоговых ран и/или возникшие гнойно-воспалительные осложнения;

5. Необоснованная инфузионная терапия по составу и объему вводимых жидкостей (чаще всего это чрезмерные объемы или высокая скорость введения);

6. Сопутствующие заболевания (сахарный диабет, пиэлонефрит, нефротический синдром, сердечно-сосудистая недостаточность, отёки беременных, ортостатические оттёки, острый тромбоз глубоких вен или хроническая венозная недостаточность, лимфедема).

Существующие классификации отёков [8, 9] делят их на местные и общие, интерстициальные, внутриклеточные, гипопротенемические и электролитные (рис. 1).

Рис. 1. Классификация отеков (Д.Д. Иванов, С.В. Кушниренко, 2006).

Согласно причинам появления отёков выделяют: сердечные, почечные, кахектические, воспалительные, токсические, нейрогенные, аллергические, лимфогенные и другие [12].

У пациентов с термическими ожогами (рис. 2) различается ранний отёчный синдром, который разворачивается непосредственно после травмы в течение первых 7 дней. Он подразделяется на первичный реактивный — первые два дня, и вторичный реактивный, который развивается на 3-7 день.

Причиной раннего реактивного отёка у обожжённых является коагуляция поврежденных тканей с тромбозом сосудов, сдавлением конечности циркулярным плотным ожоговым струпом, образование биологически активных веществ (БАВ): кинины, гистамин, серотонин и др. Вторичный реактивный отёчный синдром у обожжённых развивается на 3-7 сутки и подразделяется на местный в результате воспалительные изменений в ране и паратравматической зоне. Общий реактивный отёчный синдром у обожжённых, развивающийся на 3-7 сутки с момента травмы, является проявлением синдрома воспалительной реакции (воспалительного ответа), раннего сепсиса, синдрома полиорганной недостаточности. Нередко причиной общего отека является передозировка инфузионной терапии или не рациональный её состав.

Рис. 2. Классификация отечного синдрома у обожжённых

Так, что такое отёк (отёчный синдром) у обожжённых? Вопрос не риторический, как может показаться на первый взгляд. Часто понятие врача об этом состоянии и представления пациента, жалующегося на отёк, расходятся весьма значительно [6,7]. Порой пациенты и даже врачи, за отёк принимают тяжесть в конечностях при некоторых венозных заболеваниях или после длительной инфузии через катетер или флексулю, увеличение объёма жировой клетчатки после приёма гормональных препаратов и т.д., хотя признаков отёчного синдрома во время визуального осмотра и пальпации обнаружить не удаётся.

Под отёком понимают лишь увеличение объёма конечности или части тела, возникающее из-за накопления интерстициальной жидкости. Наиболее заметным следствием отёка становится визуальное увеличение размеров конечности (её диаметра), сглаживание анатомических границ конечности или участка тела.

Клинически отёки становятся видимыми при наличии избыточной жидкости в организме от 3 до 7 литров, а их проявление зависит от веса тела и количества жировой ткани у пациента [8, 9].

При диагностике отёчного синдрома у обожжённых, как и при других отёчных синдромах важную роль имеет правильно собранный анамнез [18,19]: Когда впервые появились отёки? Уменьшаются ли отёка в ночное время или при смене положения тела или отдельной его части? Получал ли больной гормональные препараты (кортикостероиды, мужские и женские половые гормоны, антигипертензионные препараты –ß – Адреноблокаторы, блокаторы кальциевых канальцев, нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП), антидепрессанты и др. Страдает ли обожжённый сахарным диабетом, изменился ли аппетит, масса тела или режим работы кишечника и мочевого пузыря?

Оценка клинических признаков отёчного синдрома осуществляется по бальной системе:

0 — отсутствие жалоб или увеличение окружности конечности на аналогичном уровне по сравнению со здоровой на 1 см;

1 — умеренная степень отёка: глубина ямки после надавливания до 1 мм или увеличение окружности на 2-3 см;

2 — выраженная степень: глубина ямки 2-3 мм или увеличение окружности на 2-5 см;

3 — чрезвычайно выраженный отёк: глубина ямки более 3 мм или увеличение окружности более 5 см

Для определения избыточной жидкости в интерстициальной ткани применяется внутрикожная проба Олдрич — Мак-Клюра [4], когда в толщу кожи ладонной части предплечья вводят 0,2 мл физиологического раствора до появления волдырика. Учитывается время, необходимое для его резорбции. В норме этот процесс занимает от 50 до 90 минут. При предрасположенности к отёкам обычно наблюдается значительное ускорение рассасывания волдырика из-за повышенной гидрофильности кожи.

Наличие внутрисосудистой гипергидратации оценивается по гематокриту, либо по величине центрального венозного давления. Снижение гематокрита и уменьшение диуреза указывает на наличие отёков.

При дифференциальной диагностике лимфатического отёка важен признак Стеммера — кожа на тыльной стороне пальца стопы не собирается в складку. Такой симптом не наблюдается при других типах отёчного синдрома.

Получение новой информации о патогенезе отёчного синдрома у пострадавших с ожогами и неудовлетворительные клинические результаты заставляют продолжать поиски новых и более эффективных фармакологических методов профилактики и лечения отёков. Рациональная терапия отёчного синдрома у обожжённых должна включать этиотропное, патогенетическое и симптоматическое лечение.

Знание механизмов развития отёка у обожжённых является важным при разработке эффективной терапии этих больных. Она должна быть направлена на нормализацию микроциркуляторных, макрогемодинамических нарушений, сосудисто-тканевой проницаемости, стабилизацию клеточных мембран, коррекцию соотношения онкотического и осмотического давления в тканях и крови, усиление выделения жидкости через почки. Для уменьшения последствий ишемизированных тканей применяются препараты, улучшающие реологические свойства крови или уменьшающие выраженность воспалительных изменений и отёк тканей. В последнее время предпочтительно назначают препараты, уменьшающие образование и ингибирующие свободные радикалы кислорода (сукцинатдегидрогеназу, каталазу, токоферол, витамин С, маннитол, вазопростан).

Ранее в традиционную терапию входило обязательное введение антибиотиков, реополиглюкина в дозировке 2,5 мл/кг, 5 мл 1% раствора пентоксифиллина в течение 3-5 дней после получения травмы. При развитии отёка конечностей и неврологических нарушений добавляли токоферол (1,0 30% раствора по 3 раза в день), маннитол (400 мл 15% раствора), актовегин (до 5,0), фуросемид (2 мл дважды в день) на протяжении 5-10 дней, прозерин (0,05% раствор 1 мл под кожей). Эффект такого лечения часто кратковременен, наблюдаются рецидивы.

В настоящее время считается оправданным в качестве профилактики развития отёчного синдрома у обожжённых использование форсированного диуреза в первые 3-5 суток после ожога, чтобы не дать возможности жидкости уйти в интерстициальное пространство. Для этих целей используется 2,4% раствор эуфиллина по 5-10 мл х 3 раза в день, мочегонные препараты.

Существует пять групп диуретиков, которые традиционно используются в нефрологии:

– средства с умеренной активностью – категория тиазидов (гидрохлортиазид);

– нетиазидные диуретики с умеренно выраженной активностью ( хлорталидон, индапамид, канефрон Н);

– диуретики с высокой активностью – группа сульфамидов (фуросемид, торасемид), этакриновая кислота;

– калийсберегающие диуретики ( спиронолактон, амилорид, триамтерен);

– сочетания, которые содержат калийсберегающие диуретики с различной активностью [16].

Эффективность салуретиков (фуросемид, этакриновая кислота, гидрохлортиазид и др.) основана на снижении объема циркулирующей крови (ОЦК), что, в свою очередь, ведет к уменьшению венозного давления. Это приводит к пассивному перемещению жидкости из отечных тканей обратно в кровеносное русло за счет изменения гидростатического давления.

Неплохо зарекомендовал себя для этих целей относительно новый препарат Трифас (торасемид), который жидкость из отёчных тканей вследствие изменения гидростатического давления пассивно возвращает в сосудистое русло. Трифас (торасемид) в 2-8 раз активнее фурасемида, рекомендован для лечения больных с отёчным синдромом различного генеза и артериальной гипертензии. Форма выпуска Трифас 20 – ампулы по 4 мл и Трифас 10 – таблетки. Дозировка Трифаса составляет от 0,1 мг/кг у детей до 0,5 мг/кг у взрослых. Доказано, что назначение трифаса больным, резистентным к фурасемиду, позволяет в 6 раз увеличить натрийурез, а диурез более чем в 2 раза [2, 15,16]. Кроме того, он обладает следующими преимуществами:

– стабильная биодоступность, достигающая 80–90%, независимо от наличия хронической сердечной недостаточности;

– длительное действие и медленное привыкание;

– повышенная диуретическая эффективность;

– отсутствие так называемого “феномена рикошета”;

– сильное калийуретическое действие;

– значительно более выраженное влияние при асцитах, связанных с циррозом, почти в 2 раза по сравнению с фуросемидом;

– пролонгированный эффект до 10 – 12 часов;

– в условиях почечной недостаточности фармакокинетические характеристики лекарства не зависят от степени нарушения функций почек, а потери калия и кальция (К+ и Са++) не увеличиваются, что особенно важно при ожоговом шоке;

– в случае отека легких.

У больных с декомпенсированной сердечно- легочной деятельностью обоснованным является применение дегидратационной терапии, которая включает в себя применение осмотических диуретиков. Эти препараты, в отличие от салуретиков вызывает активную дегидратацию тканей за счёт повышения осмолярности крови. Одним из представителей данной группы является шестиатомный спирт маннитол.

Препарат обладает однофункциональными свойствами – кроме диуретического действия, он не оказывает дополнительных фармакологических эффектов. Быстрый и выраженный дегидрационный эффект маннитола применяется для уменьшения отека головного мозга при энцефалопатиях и психозах у пациентов с ожогами, а также для снижения давления в сердце и глазах и снижения степени интоксикации. Лекарство вводится внутривенно в растворе 5–10–15–20% в объеме 0,5–1,5 г/кг в сутки [3].

Более перспективными являются препараты сорбилакт и реосорбилакт, созданные на основе гиперосмолярного (20%) раствора шестиатомного спирта сорбитола ( 200 г/л в сорбилакте и 60 г/л воды в реосорбилакте). Введённый в организм сорбитол быстро включается в общий метаболизм.

При этом 85% сорбитола перерабатывается в печени и накапливается в виде гликогена, что пополняет энергетические запасы организма, что весьма важно при обширных ожогах. Около 5% сорбитола откладывается в тканях мозга и сердце, и лишь 10–12% выводится с мочой. Высокая осмолярность сорбилакта создает устойчивое повышение онкотического давления, а реосорбилакт, помимо этого, обладает выраженными дезагрегатными свойствами. Он имеет более мягкое диуретическое действие по сравнению с маннитолом и выступает как многофункциональный препарат, оказывающий влияние на различные патогенетические механизмы отечного синдрома у пациентов с ожогами. Состав включает натрия лактат, который способен корректировать кислотно-щелочное равновесие при ацидозе, что часто наблюдается в случае обширных ожогов.

При гипопротеинемических отеках изначально следует увеличить онкотическое давление плазмы крови посредством переливания альбумина, плазмы или гелофузина, а также декстранов и осмолярных растворов – полиглюкина, реоглюмана, сорбилакта и реосорбилакта. После этого назначают петлевой диуретик, например, торасемид. В случае негипопротеинемических отеков в качестве растворителя для введения торасемида используется кристалоид, предпочтительно реосорбилакт, который одновременно улучшает реологические свойства крови.

В остром периоде отёчного синдрома и в послеоперационном периоде широко используется препарат Серта (серратиопептидаза) ( производитель Нью Лайф Фармасьютикале), являющийся протеолитическим ферментом, выделенным из непатогенной бактерии Serratia E14 и обладающий фибринолитической, противовоспалительной и противоотёчной активностью, уменьшающий боль вследствие блокировки высвобождения болевых аминов из воспалённых тканей. Серта не только тормозит развитие воспаления, но и создаёт благоприятные условия для быстрого снижения его активности путём элиминации деструктированных тканей, что способствует более быстрой ликвидации отёчного синдрома.

Данный препарат особенно эффективен при лечении пациентов, у которых прогрессируют острые воспалительные процессы. Кроме того, серратиопептидаза облегчает проникновение других медикаментов, особенно нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП), в зону воспаления, что снижает болевой синдром [13]. Серта принимается по 10 мг (1 таблетка) три раза в день после еды, запивается 100–150 мл воды, таблетки не разжевываются. Длительность курса составляет от 3 до 20 дней в зависимости от показаний [5].

Нами отмечено, что применение L — лизина эсцината в первые двое – трое суток с последующим переходом на приём Серты позволило уменьшить набухание – отёк головного мозга и таким образом снизить частоту энцефалопатий алкогольного и смешанного генеза, а в некоторых случаях после 3-5 дневного курса удавалось купировать алкогольный делирий.

Итак, осознание патогенеза отечного синдрома у пациентов с ожогами способствует установлению правильной диагностики его происхождения и назначения патогенетического лечения, что в значительной степени улучшает как непосредственные, так и отдаленные результаты терапии данной категории больных.

1. Г.К.Болякина, Д.А.Еникеева, М.А.Каменская и др. Механизмы и возможные пути коррекции вторичных повреждений мозга // Новости науки и техники. Сер. Медицина. Вып. Реаниматология и интенсивная терапия.- 1997.-№2.- С. 11 – 21

2. Будущее петлевых диуретиков. // Therapia. Український медичний вісник.- 2006.-№1.- С. 70 –71

3. В.К. Гаврисюк, А.И. Ячник, Н.И. Гуменюк Хроническое легочное сердце: принципы диуретической терапии // Украинская медицинская газета.- 2006, №3, март.- С.23

4. Г.Я. Гуревич – Ильин Общая врачебная техника.- Медгиз.-М.1946.- С. 298

5. О. Доріченко Серта – нові горизонти ферментотерапії // Українська медична газета.- 2006.- №4, апрель.- С.23

6. И.А. Золотухин Что скрывается под маской отёчного синдрома? // Consiliummegicum. Журнал доказательной медицины для практических врачей.- 2005.-№ 11, том 07

7. И.А. Золотухин Что скрывается под маской отёчного синдрома?// Здоров’я України.-2006.-№11-12 (144 – 145, червень.- С. 39 –40

8. Д.Д. Иванов, С.В. Кушниренко Отёки в нефрологической практике: тактика лечения // Doctor , журнал для практикующих врачей.- 2006.-№2 (32),- С. 70-71

9. Д.Д. Іванов, С.В. Кушніренко Набряки в нефрологічній практиці. Тактика лікування // Українська медична газета.- 2006.-№7-8.- С.3

10. В.М. Оглоблига Современные основы патогенеза острой церебральной ишемии // Український журнал екстремальної медицини ім. Г.О. Можаева.-2005.-№2, том 6.- С. 81 –86

11. Н.П. Остапчук Отчёт о проведении клинических испытаний препарата Серта (таблетки), Киев.- 2005 .- 12с.

12. Патологическая физиология. Под редакцией Н.Н. Зайко .- Киев, «Вища школа».- 1977.- С.285

13. Рекомендации Европейской антиревматической лиги ( EULAR, 2003) // Ann.Rheum. Dis.- 2003.- V.63.- P.1145 –1155 — цит. Містецтво лікування.- 2006.-№2 (028), лютий.- С. 31 –32

14. Теория и практика интенсивной терапии. Под ред. Петера Ванги, перевод с венгерского.- Киев «Здоров’я». – 1983.- С.185

15. Трифас – новый петлевой диуретик в Украине // Новости медицины и фармации в мире.- 2006.-№ 05(187) С.-8

16. Трифас – эффективный петлевой диуретик. // Doctor, журнал для практикующих врачей.- 2006.0 №2 (32) апрель.- С.78

17. Л.В. Усенко, В.И. Слива, Ю.А. Площенко, А.А. Криштафор, М.В. Слива Отёчный синдром: современные возможности интенсивной терапии. // Медицина неотложных состояний.- 2006.- № 1(2).- С.21 –27

18. О. Шушляпин, Л. Кононенко Отёчный синдром в практике семейного врача. Дифференциальная диагностика отёчного синдрома // Ліки України.- 2005,- №9, вересень.- С. 19 – 24

19. О. Шушляпин, Л. Кононенко Отёчный синдром в практике семейного врача. Патогенетическая терапия // Ліки України.- 2005,- №10, жовтень.- С. 8 – 10

20. Bnummuller M. Der Einzatz van hydrolytisehen Enzymen bei stumpfen Weichteirverletzungen und Spunggelenksdistorsionen //Allgemeinmedizin.1990.- 19.- S. 178 –184

21. Esch P.M., Gemgross H., Fabian A. Reduction of postoperative swelling. Objective measurement of evelling of the upper ankle joint in treatment with Serapertase – a prospective Studi ( German). Fortsehr Med., 1989; 107(4); S. 67 – 68, 71 –72

22. Frick R.W. Three treatment for chronic venous insufficiency: escin, hydroxyethylrutoside, and Daflon // Angiology.- 2000/- Mar.: 51(3).- P.197 205

Ожога рука от ладони до плеч пальцы опухоль что может быть нарушение

Серьезные ожоги приводят к значительному выбросу провоспалительных медиаторов как в области повреждения, так и в других частях организма. Эти медиаторы inflammation вызывают как сужение, так и расширение сосудов, увеличивают проницаемость капилляров и играют роль в образовании как местных, так и отдаленных отеков.

Многим медиаторам отводилась роль в объяснении механизмов нарушения проницаемости, в том числе простагландинам, катехоламинам, гистамину, брадикинину, вазоактивным аминам, лейкотриенам и активированному комплементу. В момент термического воздействия тучные клетки поврежденной кожи выбрасывают большое количество гистамина, который вызывает характерную ответную реакцию в венулах в виде увеличения межклеточного пространства.

Тем не менее, применение антигистаминов для терапии ожогов не принесло значительных результатов, за исключением блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов. Также следует отметить, что агрегированные тромбоциты выделяют серотонин, играющий ключевую роль в развитии отека. Это вещество способствует повышению резистентности сосудов легких и усиливает сосудосуживающий эффект многих вазоактивных аминимов. Блокировка серотониновых рецепторов имеет значение для повышения сердечного индекса, снижения давления в легочной артерии и уменьшения потребности в кислороде.

Еще одним важным медиатором, который может оказывать влияние на проницаемость и тонус сосудов, является тромбоксан A2, уровень которого значительно возрастает как в плазме, так и в ожоговых ранах. Этот сильный вазоконстриктор приводит к агрегации тромбоцитов в области раны, тем самым способствуя увеличению зон стаза.

Он Вызывает ярко выраженный спазм мезентериальных сосудов и в экспериментальных моделях с использованием животных уменьшает кровоток в кишечнике, способствуя повреждению его слизистой и угнетению иммунной функции.

Нарушение функций органов при ожогах

Изменения в сердечно-легочной системе выражаются в значительном снижении объема плазмы, увеличении периферического сосудистого сопротивления и уменьшении сердечного выброса. Эти изменения связаны с незначительным прямым повреждением сердца и небольшим понижением статического комплаенса легких.

Уменьшается почечный кровоток с замедлением скорости клубочковой фильтрации, в результате чего может развиться дисфункция почек.

Метаболические изменения проявляются в виде раннего угнетения, за которым следует устойчивое повышение потребления энергии в состоянии покоя, усиленное расщепление жиров и распад белков, а Возрастание потребления кислорода. Метаболическая реакция происходит отчасти из-за увеличенной секреции катехоламинов, кортизола и глюкагона.

Общие нарушения иммунного ответа, а также угнетение синтеза иммуноглобулинов, понижают активность опсонинов, подавляют бактерицидную активность и значительно увеличивают толерантность к антигенам. Изнеможение всех компонентов иммунной защиты делает пациентов с ожогами особенно уязвимыми к инфекциям.

1. Эпидемиология ожогов. Критерии для госпитализации в ожоговый центр
2. Патофизиология ожогов. Механизмы развития
3. Степени ожогов. Глубина
4. Воспаление при ожогах. Нарушение функций органов
5. Первая помощь и реанимация при ожогах. Тактика
6. Инфузионная терапия при ожогах. Объемы инфузии
7. Определение площади ожога. Некрэктомия
8. Лечение химических ожогов. Тактика
9. Лечение электрических ожогов. Тактика
10. Лечение ожоговых раны. Тактика

Cимптомы

Прикосновение к раскаленным поверхностям и предметам, а также контакт с некоторыми опасными химическими веществами, горячим паром, кипящими жидкостями и электрическим током.

• шок (бледность, учащенное дыхание, холодный пот, сонливость, учащенный пульс, потеря сознания) в результате потери жидкости.
• бактериальная инфекция;
• внутренние повреждения при воздействии электрического тока;
• летальный исход.

Первая помощь при ожогах

При легких ожогах 1-2 степени:

Подержите обожженное место в прохладной воде или наложите мокрый холодный компресс. Действие холодной воды помогает остановить процесс повреждения кожи и тканей.

Накройте ожог чистой и сухой тканью. Можно применять безрецептурные препараты для снятия боли и раздражения.

Свяжитесь с врачом, если заметите любые подозрительные симптомы инфекции в области ожога. Особую осторожность следует проявлять к детям, пожилым людям, а также тем, кто страдает диабетом или хроническими заболеваниями почек, так как они часто подвержены риску инфекционных осложнений. Заживление поврежденной кожи может занять несколько недель, и она будет оставаться восприимчивой к солнечному свету в течение года. Не забывайте использовать солнцезащитные средства!

Проверьте, не требуется ли вам противостолбнячная сыворотка.

При тяжелых ожогах:

Если вы видите, что на человеке горит одежда, возьмите одеяло, полотенце, ковер или куртку и постарайтесь потушить пламя. Для этого прижмите ткань плотно к горящей области, чтобы перекрыть кислород. Пострадавший из-за паники и боли может вырываться и пытаться убежать, постарайтесь заставить его полежать спокойно на полу, чтобы быстрее устранить огонь.

Снимите всю одежду, которая может продолжать тлеть. Оставьте только ту, что прилипла к коже, чтобы избежать дополнительного повреждения поражённых участков.

Сразу вызовите скорую помощь.

Если пострадавший в сознании и его не тошнит, постарайтесь заставить его выпить теплой воды. Вода восстановит запас жидкости в организме.

Что может сделать врач

Назначение антибиотиков необходимо для предотвращения бактериальной инфекции.

При сильных ожогах направить вас в ожоговый центр для специального лечения.

Первая помощь при ожогах

Получите консультацию у профессионалов:

Первая помощь при ожогах включает следующие шаги:

• Приостанавливают дальнейшую травматизацию тканей: если силик какой-либо объектом, надо его быстро потушить, например, при помощи воды или накрыв одеялом, а с пострадавшего следует снять одежду; в случае химического ожога поражённую область нужно тщательно промыть прохладной водой.
• Охлаждают повреждённую кожу холодной водой (лед использовать не рекомендуется, так как это может усугубить ситуацию).
• Если ожог небольшой, обработайте кожу вокруг него спиртовым раствором для предотвращения инфекции, а сам ожог лечите противоожоговым кремом или мазью.
• Если в ране есть омертвевшие ткани, промойте её физраствором.
• В случае тяжёлых ожогов аккуратно заверните пострадавшего в чистую ткань и доставьте в медицинское учреждение.

Ожоги 1–2 степени можно лечить самостоятельно в домашних условиях. При повреждениях третьей и более степени необходимо обратиться к врачу. Также профессиональная медицинская помощь требуется:

• При поражении дыхательных путей, лицевой области, участков между ног, суставов.
• К детям, беременным и пожилым людям.
• Если ожог был вызван электрическим током.
• При общем ухудшении состояния пациента.

При оказании первой помощи при ожогах не следует:

• Совершать действия, не оценив безопасность для себя: если на пострадавшего воздействуют химические вещества, сначала наденьте перчатки; если ожоги электрические — отключите источник тока, чтобы избежать травмирования себя.
• Долго охлаждать повреждённый участок холодной водой, что может вызвать гипотермию.
• Наносить масло на ожог.
• Применять местные препараты при сильных повреждениях до осмотра врача.
• Вскрывать образовавшиеся волдыри.

Пузыри с прозрачной жидкостью внутри часто возникают при ожогах 2 степени. Такой волдырь не герметичен – жидкость через микроповреждения понемногу выходит наружу. Соответственно, через эти повреждения внутрь пузыря могут проникнуть возбудители инфекции. Поэтому в период восстановления тканей очень важно обрабатывать волдырь антисептическими и ранозаживляющими средствами.

В таком случае, внутренняя сторона пузыря не воспалится, а заживет новой кожей. Спустя 1-2 недели оболочка волдыря ослабнет и самостоятельно отпадет, оставив светло-розовое пятно, представляющее собой еще непрочную кожу. Для её укрепления рекомендуется использовать средства (крема, мази), способствующие регенерации.

Важно! Если в пузырь попадает инфекция, это может привести к воспалению, зачастую сопровождаемому гнойными процессами. Это замедляет восстановление и может вызвать рубцевание. Иногда воспаление приводит к повышению температуры. Если вы заметили патологические изменения на месте ожога, немедленно обратитесь к врачу!

Диагностика

Врач оценивает глубину и площадь поражения тканей. В зависимости от результатов осмотра могут быть назначены анализы мочи и крови, рентгенография.

У пострадавших в результате пожара может возникнуть интоксикация продуктами горения и повреждение дыхательных путей от угарного газа (отеки, повреждения тканей, копоть). Их симптомы могут появиться в течение нескольких часов (иногда за считанные минуты): нарушения дыхания, кашель с мокротой. Для их диагностики проводят:

• Эндоскопическое исследование верхних дыхательных путей.
• Рентген грудной клетки (для оценки состояния нижних дыхательных путей).

Степени тяжести ожогов

Ожог I степени

Сразу после контакта с поражающим фактором возникает боль, жжение, кожа краснеет, появляется отечность кожных покровов, подвергшихся агрессивному воздействию.

Ожог II степени

При ожогах II степени наблюдается повреждение верхнего слоя кожи — эпидермиса. Кожа становится ярко-красной, появляется отек, формируются пузырьки с прозрачным желтоватым содержимым. Когда пузыри лопаются, открывается ярко-розовая раневая поверхность.

При химических ожогах II степени пузыри не образуются. Формируется корочка из омертвевшего эпидермиса или полностью отторгается поверхностный слой кожи.

Ожоги III-а степени

Происходит омертвение не только эпидермиса, но и верхних слоёв дермы. Также могут формироваться пузыри.

При ошпаривании паром или горячей водой ожог III-а степени проявляется белесым налетом и влажной корочкой.

При контакте с пламенем – сухая светло-коричневая корочка.

Ожоги III-б степени

На этой стадии происходит гибель всей кожи, а иногда и подкожной жировой клетчатки.

При ожогах от пара или горячей воды, кожа принимает мягкую консистенцию, напоминающую тесто серого цвета.

При ожогах пламенем формируется плотная корочка темно-коричневого цвета.

Ожоги IV степени

На этой стадии повреждаются не только кожа и подкожно-жировая клетчатка, но и подлежащие мышечные оболочки (фасции), мышцы, сухожилия и кости. Корка образуется толстая и плотная с признаками обугливания.

При тяжелых ожогах кислотой формируется сухая плотная корка, при ожогах щелочью первые несколько суток корочка мягкая, затем либо подвергается гнойному расплавлению, либо высыхает.

Первая помощь при ожоге

Разные виды ожогов требуют особого подхода при оказании первой помощи.

Первая помощь при термических ожогах

Прекратите воздействие термического агента.

При контакте с раскаленным предметом, паром или горячей жидкостью немедленно прекращают повреждающее воздействие. Если загорелась одежда от открытого пламени – ее обливают водой, набрасывают брезент или одеяло.

Охладите пострадавший участок.

После термического воздействия рекомендовано охладить обожженные ткани (холодной водой, снегом, льдом). Данное мероприятие уменьшает температуру тканей и ослабляет повреждающее тепловое действие.

Не следует снимать одежду с обожженной кожи. Если она прилипла, аккуратно разрежьте и удалите её. На начальном этапе лечения нельзя снимать прилипшую к ожогу одежду перед наложением повязки, пузырьки не следует прокалывать.

Первая помощь при электроожогах

Для электрических ожогов характерно чернение и металлизация поражённых мест, вызванные сгоранием частиц проводников. Электрические ожоги часто сочетаются с термическими из-за возгорания одежды.

При повреждении кожи электричеством необходимо:

Прекратите действие электрического тока.

Отключить прибор или провод от источника электропитания, сбросить токопроводящие провода с пострадавшего, оттащить от оголенных проводов. Человек, оказывающий первую помощь, должен позаботиться о своей безопасности. Перед выполнением манипуляции по обесточиванию необходимо обернуть руки сухой тканью, встать на доску, резиновый коврик или любой другой предмет, не проводящий электричество 1 .

После того, как пострадавший отключен от источника тока, при необходимости можно провести искусственную вентиляцию легких и закрытый массаж сердца. Можно поднести к носу пострадавшего ватку, смоченную 10% раствором аммиака.

Закройте обожженный участок стерильной повязкой.

Первая помощь при химических ожогах

Как можно быстрее снять одежду, пропитанную агрессивным веществом.

Промойте пораженный участок.

В течение 10-15 минут пораженные области промывают большим количеством проточной холодной воды. Если контакт химического вещества с кожей длился некоторое время, то время обмывания увеличивают до 40 минут.

Необходимо нейтрализовать химикаты.

При кислотных поражениях используйте 2-3% раствор соды, а при щелочных экологически безопасный 2-5% раствор уксусной или лимонной кислоты.

Наложить на участки поражения сухую асептическую повязку.

Первая помощь при солнечных ожогах

Первая помощь при солнечном ожоге заключается в нанесении на кожу успокаивающих и регенерирующих средств. В случае появления пузырей рекомендуются влажные повязки с раствором танина или отваром коры дуба. Дерматологи также советуют принимать антигистаминные препараты для снижения риска аллергической реакции.

Лечение ожогов

Лечение ожогов является комплексным, важную роль в этом процессе играет, как местная терапия, так и оперативное вмешательство при тяжелых повреждениях, поскольку исходы ожоговой болезни напрямую зависят от сроков регенерации кожи. Если ожоги глубокие и затрагивают более 1/5 площади тела, то решается вопрос о некрэктомии – удалении омертвевших тканей.

Эту процедуру следует выполнять не позднее пяти дней после получения травмы. В процессе осуществляется аутодермопластика, что создает условия для восстановления кожи в течение первого месяца. Пациентам с глубокими ожогами требуется быстрое заживление донорской раны, что помогает сократить длительность лечения.

Консервативное лечение

В последнее время при ожогах средней тяжести активно используются временные покрытия для ран. Они способствуют быстрому заживлению ожоговых повреждений, снижают риск вторичного инфицирования и уменьшают количество гнойных осложнений. В современных комплексах лечения применяются аппаратные методы, такие как ультразвуковая кавитация, гидрохирургия, вакуумная терапия и аргоноплазменная коагуляция. Для облегчения боли также используются противовоспалительные нестероидные препараты.

При ожоговом шоке проводится комплексная противоожоговая терапия, которая включает в себя регидратацию, дезинтоксикацию, борьбу с нарушениями в свертывающей системе крови, поддержание артериального давления на должном уровне, обезболивание и другие направления.

Хирургическое лечение

Если пострадавший имеет небольшие ожоги в виде мелких пузырей, в течение первых 2-3 дней не рекомендуется их трогать. В случае химического ожога пузыри следует осторожно удалить, так как они могут содержать токсичные вещества. Если проводить обработку раны позже, это может complicate the removal of crusts. Сухую фибринную корку не рекомендуется удалять, чтобы не повредить подлежащие ткани.

По завершению туалета ран повторно оценивается площадь и глубина поражения. Только после оценки можно определить тактику дальнейшего лечения, в т.ч. выполнение хирургических операций (некротомия, хирургическая обработка). Повязки рекомендуется проводить от 2–3 раз в неделю. При частом промокании гноем повязку меняют чаще.

Если в течение трех недель не наблюдается признаков эпителизации, следует закрыть рану аутотрансплантатом с применением пластической хирургии.

Профилактика

Профилактика ожогов заключается в соблюдении правил безопасности. В семьях с маленькими детьми обязательно следует прятать бытовые химикаты в недоступные места, выключать газ на плите, закрывать электрические розетки, а также держать горячие предметы и жидкости на безопасном расстоянии.

Реабилитация после ожогов определяется степенью тяжести патологического состояния. При ожогах первой степени восстановительный период короткий и не требует каких-либо специальных рекомендаций. После ожогов второй-третьей степени проводится местное противорубцовое лечение для достижения наилучших косметических результатов. При незаживающих обширных раневых дефектах может проводиться пластическая коррекция. Если после ожога сформировались рубцовые контрактуры в области сустава, показаны физиопроцедуры, лечебная физкультура и массаж.