Признаки гипоплазии и вакуум-феномена ладьевидной кости правой стопы: как правильно лечить

Признаки гипоплазии ладьевидной кости правой стопы могут включать уменьшение размеров кости, а также деформацию её формы, что может привести к дискомфорту и нарушению функции стопы. Вакуум-феномен наблюдается при наличии воздуха или газов в суставной полости, что может также указывать на определённые патологии или травмы. Оба состояния требуют внимательного обследования и могут быть связаны с болями и ограничением движений.

Лечение гипоплазии и вакуум-феномена может включать как консервативные методы, такие как физиотерапия и ортопедические стельки, так и хирургические вмешательства при значительных нарушениях функции стопы и болевом синдроме. Важно провести комплексную диагностику, чтобы определить наиболее подходящий подход для каждого конкретного случая.

В области ортопедии часто встречается такая аномалия, как гипоплазия плюсневых костей, известная также как идиопатическая брахиметатарзия. Пациенты с такими недостатками нередко нуждаются в хирургическом вмешательстве по эстетическим причинам, из-за трудностей с выбором обуви или неприятных ощущений в ногах. Гипоплазия плюсневых костей нередко сопутствует другим аномалиям, основанным на наследственной остеодистрофии Олбрайта. В данном контексте, если имеются характерные отклонения в лабораторных анализах, наиболее вероятный диагноз — псевдогипопаратиреоз 1А типа. Однако наш случай доказывает, что даже изолированная гипоплазия плюсневых костей может быть первым показателем псевдогипопаратиреоза 1В типа.

Типы 1А и 1В псевдогипопаратиреоза обычно считают отдельными патологиями. Тем не менее, для обоих типов характерны гипокальциемия и гиперфосфатемия, резистентные к паратгормону, а иногда и к другим гормонам. Основные причины обеих форм — генетические или эпигенетические изменения в гене GNAS, отвечающем за альфа-субъединицу гетеротримерного G-белка, или проблемы со сплайсингом. Конкретные нарушения при этом различаются: псевдогипопаратиреоз 1А наблюдается при инактивирующих мутациях в экзонах с 1 по 13 материнской копии GNAS, тогда как 1В тип связан с делецией материнских копий GNAS или STX16, унипарентальными дисомиями по отцовской хромосоме 20q или другими еще не полностью выясненными мутациями, нарушающими метилирование копий GNAS.

Хотя оба типа имеют разные генетические корни, всё больше исследований свидетельствуют о частичном перекрытии симптомов этих заболеваний. Наш случай также подтверждает это. 16-летняя пациентка без известных хронических заболеваний обратилась в приемное отделение Massachusets General Hospital с жалобами на сердцебиение, «покалывание» и «онемение» в пальцах рук, а также спазмы в мышцах кистей. Девять месяцев назад ей провели дистракционный остеосинтез для устранения укорочения IV плюсневой кости на правой стопе. Шесть месяцев назад попытка коррекции IV плюсневой кости на левой стопе тем же методом была неудачной из-за остеомиелита, который потребовал удаления внешних фиксаторов.

При осмотре определялось укорочение IV пальца левой стопы, отмечался положительный симптом Труссо. При лабораторных исследованиях, уровень ионизированного кальция в сыворотке крови составлял 3,5 мг/дл (0,88 ммоль/л) [норма 4,4-5,4 мг/дл; 1,1-1,35 ммоль/л], общего кальция – 6,5 мг/дл (1,6 ммоль/л) [норма 9,1-10,3 мг/дл; 2,275-2,575 ммоль/л], фосфатов – 4,1 мг/дл [норма 3,1-4,7], паратгормона – 1027 пг/мл [норма 10-65 пг/мл], ТТГ — 2,7 мМЕД/л. При рентгенографии отмечалось укорочение IV плюсневой кости левой стопы (изображение), на которой определялись винты после остеосинтеза; IV плюсневая кость правой стопы имела нормальную длину (после завершенного дистракционного остеосинтеза), длина остальных плюсневых костей была в пределах нормы.

Изображение A – фотография обеих стоп перед первым дистракционным остеосинтезом – наблюдается двустороннее укорочение IV пальцев.

Изображение B – фото результатов дистракционного остеосинтеза: справа исправлена длина IV пальца, слева – операцию не удалось завершить из-за инфекции.

Изображение C – рентгенограмма левой стопы до операции – заметно укорочение IV плюсневой кости.

Изображение D – рентгенограмма левой стопы после остеотомии и дистракции IV плюсневой кости с установленными внешними фиксирующими устройствами.

Изображение Е – рентгенограмма левой стопы после преждевременного удаления внешних фиксаторов и укорачивающей остеотомии для перемещения сустава, выполненного из-за развития остеомиелита; видны два оставленных винта.

Изображение F – рентгенограмма правой стопы через 9 месяцев после успешного дистракционного остеосинтеза.

Генетическое тестирование не выявило мутации в экзонах с 1 по 13 гена GNAS (по информации DNA Diagnostic Laboratory, Johns Hopkins University), поэтому диагноз псевдгипопаратиреоза 1А типа казался маловероятным. Однако у пациентки были зарегистрированы эпигенетические изменения в GNAS: понижен уровень метилирования в экзонах A/B, XL и AS, и повышен в экзоне NESP (у матери и сестер пациента таких изменений не наблюдалось). Делеций в GNAS или унипарентальной изодисомии отцовской хромосомы 20q зафиксировано не было.

Этот пример указывает на то, что даже отдельное укорочение плюсневых костей может стать первым клиническим признаком псевдогипопаратиреоза 1В типа. Зачастую это заболевание может быть нераспознанным до тех пор, пока не развиваются серьезные стадии гипокальциемии. На ранних стадиях, благодаря ПТГ-зависимой резорбции костной ткани, уровень кальция обычно остается нормальным. В связи с этим, рекомендуется у пациентов, направляемых на операцию с изолированным укорочением IV плюсневых или пястных костей, вне зависимости от других признаков наследственной остеодистрофии Олбрайта, проводить измерение уровня паратгормона в рамках дооперационного обследования.

Гипоплазия плюсневых костей: причины, диагностика, как лечить?

Развитие аномалии стопы может быть как односторонним, так и двусторонним.

Клинические проявления выражаются в укорочении плюсневой кости, в то время как соответствующие фаланги обычно также имеют гипоплазию.

Пациенты с такими аномалиями обычно направляются на оперативное лечение из-за косметических соображений, трудностей с ношением обуви или дискомфорта в стопах.

Гипоплазия плюсневых костей может комбинироваться с другими аномалиями развития, часто с наследственной остеодистрофией Олбрайта.

В такой ситуации, если присутствуют характерные изменения в лабораторных анализах, наиболее вероятный диагноз — псевдогипопаратиреоз 1А типа.

Ребенку с данной аномалией требуется тщательный выбор обуви для предотвращения мацерации и вторичных изменений в гипоплазированных пальцах стопы.

Лечение

Заключается в аппаратном удлинении плюсневой кости.

Важно отметить, что это заболевание часто не замечают до тех пор, пока не проявляются серьезные симптомы, связанные с гипокальциемией.

На начальных этапах, благодаря ПТГ-зависимой резорбции костной ткани, уровень кальция может оставаться в пределах нормы.

Пациенты, которые направляются на хирургическое вмешательство с изолированным укорочением IV плюсневых или пястных костей, даже при отсутствии других признаков остеодистрофии Олбрайта, должны проходить дооперационное обследование на уровень паратгормона.

Виды болезни Келлера

Классификация и стадии болезни Келлера первой и второй степени включают:

• морфологическую форму (остеохондропатия Лиз-Франсеса, Моргана);
• возрастную форму (Кохлера, Калвена);
• идиопатическую форму (Прерернберг, Мюллер-Вайс);
• сочетанную форму (Сегон, Гагненс).

Симптомы болезни Келлера

Симптомы и признаки болезни Келлера у взрослыми пациентами могут быть следующими:

• боль в подошвенной части стопы, особенно при нагрузке;
• отек и воспаление;
• ограниченная подвижность стопы;
• повышенная чувствительность или онемение;
• снижение функциональности стопы, трудности при ходьбе;
• усиление боли при сгибании стопы или передвижении по неровной поверхности;
• возможно заметное изменение формы стопы или выпирание головки ладьевидной кости;
• боль может усиливаться во время физической активности и уменьшаться в состоянии покоя;

в некоторых случаях возможно ограничение двигательной активности стопы из-за асептического некроза и дискомфорта.

Болезненная ладьевидная кость

Болезненная ладьевидная кость (Painful Accessory Navicular, ос тибиале экстернум, супермаргинальная ладьевидная кость) – это важная кость из группы добавочных костей стопы с клинической точки зрения.

Добавочная ладьевидная кость (Accessory Navicular Bone) является врожденной аномалией, частота которой встречается до 10 % среди населения. Она чаще всего двусторонняя, располагается сбоку от ладьевидной кости и встречается у женщин в два раза чаще, чем у мужчин.

В большинстве случаев добавочная ладьевидная кость не вызывает клинических проявлений и может быть обнаружена случайно при диагностике других заболеваний. Добавочная ладьевидная кость может рассматриваться как сопутствующий признак плоскостопия.

Существуют три типа добавочной ладьевидной кости:

Тип I представляет собой отдельную кость внутри ладьевидной кости и связана с сухожилием задней большеберцовой мышцы.

Тип II — добавочная кость, соединяющаяся с ладьевидной костью через синхондроз;

Тип III — добавочная кость, которая представляет собой отдельный элемент, плотно сросшийся с ладьевидной костью.

Типы II и III имеют особую значимость в клинике «болезненной ладьевидной кости».

С клинической точки зрения данная патология имеет большое значение. Часто ставят ошибочный диагноз несуществующего перелома ладьевидной кости, когда врач принимает добавочную ладьевидную кость за фрагмент. Часто край ладьевидной кости, выступающий под кожу, соприкасается с обувью, что приводит к появлению болезненной зоны и, в тяжелых случаях, гнойного бурсита в медиальной области стопы. Для диагностики используется анализ клинических данных, собранных в процессе обследования, а также рентгенография обеих стоп в прямой и боковой проекциях в состоянии опоры.

Лечение. Начинается лечение с консервативных мероприятий, которые во многих случаях эффективны. При отсутствии эффекта от консервативного лечения, при сохранения болевого синдрома, присоединения деформации стопы, пациентам рекомендуют хирургическое лечение, о чем подробную информацию можно получить на амбулаторном приеме у специалиста по с проблемам стопы и голеностопного сустава.

Цены на МРТ и КТ позвоночника. Диагностка вакуум-феномена и обызвествления межпозвонковых дисков

Обызвествление межпозвоночных дисков.

• Метаболические нарушения (пирофосфатная и гидроксиапатитная артропатия, подагра, сахарный диабет, гиперпаратиреоз)
• Посттравматическая природа

Вакуум-феномен.

• Важно: возможно налипание кишечных петель.

На рентгеновском снимке поясничного отдела позвоночника в боковой проекции наблюдается снижение высоты межпозвоночного диска на уровне LII-III, сопровождающееся вакуум-феноменом в каждом из дисков. Также фиксируется субхондральный остеосклероз (Modic III) и дегенеративный спондилолистез на уровне LIV—LV (стадия I по классификации Мейердинга), помимо наличия остеофитов. Задние остеофиты отмечаются на уровнях LII и LIII.

Рентгенограмма поясничного отдела позвоночника (препарат). Сужение диска на уров¬не LIII-LIV. Выраженное обызвествление дисков на уровне LII-LIII и LIV-Lv Дегенеративный спонди¬лолистез LIII-LIV

В боковой проекции на уровне LI-LII (фрагмент) наблюдается обызвествление межпозвоночных дисков. Зафиксирована грыжа Шморля в верхней замыкательной пластинке позвонка LII.

Почему возникает гипоплазия правой позвоночной артерии

Проблемы с головным мозгом зачастую связывают с нарушениями его кровоснабжения. Что приводит к таким состояниям и каким образом проводится лечение?

Существуют мнения о том, что большинство заболеваний головного мозга можно объяснить недостаточным кровообращением. Одним из крупных сосудов, обеспечивающих приток крови к центральной нервной системе, является церебральная артерия. Гипоплазия, в свою очередь, представляет собой недоразвитие сосудистой структуры. Гипоплазия правой позвоночной артерии — это уменьшение толщины сосуда, который играет ключевую роль в кровоснаении мозга. Это проявляется сужением кровеносного канала, через который он проходит по позвоночному столбу, что негативно сказывается на кровотоке.

Согласовано, что степень выраженности этой патологии может быть разной и наблюдается у 10% населения. В частности, страдают задние области головного мозга.

Что же вызывает гипоплазию?

Гипоплазия получает начало у плода еще в утробе матери, провоцирующими факторами при этом являются:

1. травмы и ушибы;
2. перегревание на солнце или в сауне;
3. употребление матерью наркотиков, алкоголя или курение;
4. воздействие терратогенных медикаментов;
5. аутоиммунные расстройства у матери во время беременности;
6. воздействие радиоактивных веществ;
7. сильные стрессы, депрессии у матери в период гестации;
8. результаты любых видов интоксикации;
9. инфекционные заболевания (как вирусные, так и бактериальные);
10. наследственная предрасположенность.

В редких случаях новорожденные могут рождаться с гипоплазией позвоночной артерии без явных причин, что демонстрирует, что на текущий момент точные источники заболевания остаются неопределенными в медицинской практике.

Также стоит выделить причины и провоцирующие факторы этого заболевания, которые включают:

1. изменения формы позвоночного канала из-за вывихов позвонков в шейном отделе или спондилолистеза;
2. разрушения тканей и дегенерация при остеохондрозе;
3. костные разрастания, приводящие к компрессии сосудов и нервных окончаний;
4. тромбы в области аномального сужения сосуда;
5. значительный атеросклероз с налетом бляшек на стенках позвоночной артерии.

Чаще всего наблюдается гипоплазия правой артерии, и её симптоматика может проявляться следующим образом:

1. головные боли и головокружения;
2. нарушения координации движения, неуверенность при ходьбе;
3. усталость, депрессивные состояния;
4. постоянная слабость и сонливость;
5. перепады артериального давления;
6. параличи и парезы в различных частях тела (в зависимости от затрагиваемых областей мозга);
7. усиление проявлений заболевания с возрастом.

Гораздо реже отмечается гипоплазия левой позвоночной артерии, а нарушение с обеих сторон приводит к довольно быстрому развитию декомпенсации, которая корректируется при помощи оперативного вмешательства. Длительное время заболевание может никак не проявляться, поскольку в молодом возрасте при такой патологии включаются компенсаторные механизмы. И только в том случае, когда развиваются возрастные отклонения и изменения (в том числе и атеросклероз), возникают признаки нарушения.

Определить характерные признаки гипоплазии позвоночной артерии может быть сложно, поскольку они имеют широкий спектр проявлений и могут варьироваться у разных пациентов. Это касается и различных болевых ощущений и выраженности гипоплазии в сосуде. Следует подчеркнуть, что при гипоплазии правой позвоночной артерии может наблюдаться значительное количество симптомов. У каждого пациента могут наблюдаться различные комбинации признаков, характеризующих данную патологию.

Интенсивность болевого синдрома варьируется от сильного до умеренного дискомфорта. Клинические проявления, как правило, нечеткие и неопределенные, что позволяет лишь предполагать наличие заболевания.

Окончательный диагноз достоверно устанавливается только после проведения дополнительных диагностических мероприятий и тщательного анализа всех полученных данных.

Как уточнить наличие заболевания?

Так как симптомы гипоплазии позвоночной артерии являются не специфичными и требуют проведения дифференциальной диагностики, для подтверждения диагноза могут быть использованы дополнительные методы обследования:

1. УЗИ сосудов головы и шеи, с особым акцентом на дуплексное сканирование. Этот метод позволяет получить изображение позвоночной артерии, оценить ширину её просвета и состояние кровотока. Он безопасен и не требует специальной подготовки.
2. Ангиография, осуществляемая при помощи рентгеновского облучения и введения контрастного вещества в крупный сосуд.
3. Компьютерная томография или магнитно-резонансная томография головы и шеи. Эти методы используются не всегда, но могут предоставить полезную информацию в случаях затруднения.

В норме просвет позвоночной артерии должен составлять не менее 3 мм. В случае признаков ее сужения специалист может подтвердить наличие гипоплазии.

Многих может заинтересовать вопрос о том, куда обращаться при наличии гипоплазии левой или правой позвоночной артерии. Данная проблема рассматривается нейропатологами, поскольку она непосредственно связана с нарушениями кровообращения в головном мозге.

Способы оказания помощи

Пациенту можно предложить два варианта лечения. В первую очередь применяются консервативные методы, которые включают в себя:

В запущенной стадии проводится хирургическое лечение, оно может включать ангиопластику и стентирование. Положительный результат такого вмешательства зависит от наличия коллатеральных соединений сосудов и длины участка правой позвоночной артерии, пораженной гипоплазией.

Гипоплазия позвоночной артерии не является смертельным диагнозом, в современных условиях медицины возможно исправление данного состояния.

Возможно полное восстановление функционирования организма. Главное — своевременно обращаться за медицинской помощью и следовать рекомендациям лечащего врача.