Зачем при болезни Бехтерева проводить исследование на хламидиоз

При болезни Бехтерева важно исследовать хламидиоз, так как хламидийная инфекция может быть связана с развитием воспалительных процессов в суставных тканях. Хламидиоз может усугублять симптомы и приводить к прогрессированию болезни, поэтому его своевременное выявление и лечение имеют ключевое значение для контроля воспаления и облегчения состояния пациента.

Кроме того, знание о наличии хламидиоза позволяет врачам корректно строить схему лечения, включая антибиотикотерапию, что может значительно улучшить клинические результаты и качество жизни пациента, страдающего от болезни Бехтерева.

Болезнь Бехтерева представляет собой хроническое воспалительное заболевание, затрагивающее главным образом суставы позвоночника и сакроилиакальные суставы. Это состояние входит в категорию аутоиммунных ревматических болезней и чаще всего наблюдается у молодых мужчин. Данная патология способна существенно ограничить подвижность, приводя к болям и жесткости в области спины.

Раннее выявление и диагностика болезни Бехтерева имеют критическое значение для контроля над заболеванием и замедления его прогрессирования. Для диагностики требуется проведение множества лабораторных исследований. Однако до сих пор не разработан специфический тест, который мог бы гарантированно подтвердить наличие этой болезни.

Лабораторные анализы служат вспомогательными методами в диагностике и оценке активности воспалительного процесса. Некоторые из них могут помочь исключить другие причины проявлений, схожих с болезнью Бехтерева, а также подтвердить наличие воспалительных реакций в организме. Важно помнить, что результаты анализов всегда должны рассматриваться в контексте клинической картины заболевания и других диагностических мероприятий.

Уровень воспаления в организме может быть определен по результатам общего анализа крови. В этом анализе определяется количество лейкоцитов, эритроцитов, тромбоцитов, а также С-реактивного протеина (СРБ) и скорость оседания эритроцитов (СОЭ). Повышенные значения СРБ и СОЭ могут указывать на активность воспалительного процесса в организме. При болезни Бехтерева эти показатели часто повышены.

Биохимический анализ крови имеет ключевое значение при диагностике болезни Бехтерева. Он позволяет оценить работоспособность печени, почек и других органов. Параметры таких веществ, как мочевина, креатинин, альбумин и ALT, могут варьироваться у пациентов с данным заболеванием. Некоторые изменения могут быть связаны с осложнениями, возникающими на фоне болезни Бехтерева.

Общий анализ крови

При анализе общего крови (ОАК) у пациентов с болезнью Бехтерева можно определить уровень таких показателей, как количество эритроцитов, гемоглобина, лейкоцитов и тромбоцитов. Эти данные дают представление о наличии воспалительного процесса и его интенсивности, а также о степени анемии, которая может развиваться у больных с данной болезнью.

Измерение уровня эритроцитов и гемоглобина помогает выявить возможные отклонения в системе кровообращения и кислородном обмене, что является одним из характерных признаков заболевания. Уровни лейкоцитов и тромбоцитов указывают на существующие воспалительные процессы и вероятность тромбообразования, что является одним из осложнений при болезни Бехтерева. Анализ осуществляется на основе образца крови, взятого непосредственно из вены. Для достижения надежных результатов необходимо следовать рекомендациям по подготовке к анализу, включая покой перед сдачей крови, воздержание от приема пищи и алкоголя на протяжении 8-12 часов, а также соблюдение указаний медицинского специалиста. Результаты ОАК помогут врачу внести коррективы в лечение и оценить его эффективность.

Биохимические анализы крови при болезни Бехтерева способствуют выявлению воспалительных процессов и метаболических расстройств, характерных для этой патологии. Исследование проводятся с использованием современных аппаратов, позволяющих получить точные значения показателей. Результаты помогают врачу выбрать оптимальную стратегию лечения и контролировать эффективность проводимых мероприятий. Также с помощью биохимического анализа можно составить прогноз динамики заболевания и оценить риск возможных осложнений.

При болезни бехтерева для чего нужно исследовать болезни хламидиоз

Михайленко А.А., Онищенко Л.С., Нуралова И.В., Борзенко О.В.

Кафедра нервных болезней Военно-медицинской академии (руководитель — профессор Ю.Л. Шевченко), Научно-исследовательский институт военной медицины (руководитель — профессор С.А. Куценко), Санкт-Петербург.

Аннотация. У мышей, зараженных хламидиями различными способами, с помощью электронной микроскопии были выявлены изменения в клетках и волокнах корешков конского хвоста и седалищных нервах, а также обнаружены элементарные тельца. В результате клинических исследований у пациентов с различными видами моно- и полиневропатий была установлена частота инфицирования хламидиями, достигающая 25-37%, а титры специфических антител колеблются от 1:8 до 1:64, что указывает на широкую распространенность хламидийных инфекций.

Хламидии — уникальные паразиты, занимающие промежуточное положение между бактериями и вирусами (облигатное внутриклеточное развитие и внеклеточное существование), к которым развивается несовершенный и нестойкий иммунитет. Взаимодействие хламидии с клеткой-хозяином многогранно: репродуктивный цикл развития, деструкция фагосомами, L-трансформация, продолжительная персистенция, способность реверсировать в нормальные формы репродуктивного цикла. Эти особенности взаимодействия предопределяют многообразие вариантов клинического течения инфекционного процесса — острый, хронический, рецидивирующий, инаппарантный, латентный.

Долгое время было известно о существовании двух видов хламидий — C.trachomatis и C.psittaci. В 80-е годы был открыт третий вид – C.pneumoniae, что кардинально изменило ситуацию, так как этот вид относится к основным патогенам для человека [10]. В 1991 году был выделен четвертый вид – C.pecorum (SFPD), который, вероятно, имеет значение для желудочно-кишечных заболеваний у человека [12]. Таким образом, сегодня актуальны не только разнообразие клинических проявлений и течения хламидийных инфекций, но и их массовое распространение.

Парадоксально, но количество исследований, специально посвященных патологиям нервной системы, вызванным хламидиями, невелико и, как правило, они содержат лишь описания отдельных случаев, несмотря на разнообразие неврологических проявлений. На фоне заболеваний ЦНС (менингитов, энцефалитов, психозов, астеновегетативных синдромов) также может происходить вовлечение периферической нервной системы (ПНС).

Неоднократно указывалось на выявление функциональной недостаточности черепных и спинальных нервов: обнаруживались анизокория, нистагм, асимметрия носогубных складок, невропатия лицевого, языкоглоточного и блуждающего нервов, невралгия тройничного нерва и области плечевого пояса, локальная гиперестезия [1,2,4,5,11]. Имеются публикации о хламидийных полиневропатиях и множественных мононевропатиях [8,9,11], полирадикулоневритах типа Гийена — Барре [6], менингорадикулитах [7]. Однако справедливо указывается, что поражение нервной системы встречается несомненно чаще, чем диагностируется. В единичных работах сообщается о патоморфологии ЦНС у человека и изучении ЦНС при экспериментальном заражении животных хламидиями (преимущественно интрацеребральным способом, возможности которого для патогенетического анализа существенно ограничены). Патоморфологический и экспериментально морфологический эквивалент инфекции в ПНС остался в значительной мере вне поля зрения исследователей.

В данной работе представлены результаты нейроморфологического исследования ПНС у зараженных животных наряду с клиническим анализом различных заболеваний ПНС у пациентов, инфицированных хламидиями.

Эксперимент проводился на 50 мышах породы Balb/C в возрасте 6-8 недель и весом 14-16 г. При внутрибрюшинном заражении вводили 0,5 мл 10% суспензии оболочек желточных мешков эмбрионов кур, инфицированных C.psittaci (штаммы «ЕАЕ», «574», «Лори») и C.trachomatis (штаммы «Импорт», «Z 2»). Для снижения резистентности животных за 3-4 часа до заражения вводили внутримышечно 0,5 мл ацетатной эмульсии гидрокортизона. В контрольной группе использовались здоровые мыши Balb/C, желточные мешки куриных эмбрионов и клеточные культуры L 929 и LL-mk, обработанные циклогексамидом фирмы «Koch-light» в дозе 1 х 10 мкг/мл. Животных убивали на пике клинических проявлений (на 3-6 сутки).

Материал для светомикроскопического исследования (корешки конского хвоста, седалищные нервы) фиксировался в 96% этаноле, затем обезвоживался и заливался в целлоидин согласно общепринятым методам. Срезы из целлоидина (толщина 5-10 мкм) окрашивались для анализа с использованием различных красителей, таких как тионин по Нисслю, гематоксилин с эозином и метод Маллори.

Материал для электронно-микроскопического исследования фиксировали в 2,5% растворе глютаральдегида на фосфатном буфере (рН = 7,3-7,4) с дофиксацией в 1% растворе OsO4 на том же буфере и после отмывки и стандартного обезвоживания в ряду спиртов восходящей крепости заливали в аралдит. Окончательную ориентацию кусочков материала, залитого в смолу, производили по полутонким срезам толщиной в 1 мкм, окрашенным толуидиновым синим по Нисслю, Резка производилась на ультратомах LKB-I и LKB-III. Ультратонкие срезы окрашивали цитратом свинца по Рейнольдсу обычным способом. Просмотр и фотографирование проводились на электронном микроскопе IEM-100 С (Япония) при ускоряющем напряжении 80 кВ.

При световой микроскопии отмечалось набухание эндоневрия и периневрия. В сосудах наблюдались явления стаза и умеренная периваскулярная инфильтрация лимфоидными клетками. В эндоневрии, периневрии и эпиневрии, а В околосудистых участках выявлялась базофильно-метахроматическая зернистость, аналогичные гранулы также обнаруживались в соединительных тканях вокруг сосудов во внутренних органах, таких как печень и селезенка.

Электронно-микроскопические наблюдения можно систематизировать на три группы: выявление хламидий, изменения клеток и изменения волокон.

При разных видах заражения и использовании различных штаммов возбудителя элементарные тельца хламидий обнаруживались как в аксоплазме немиелинизированных волокон, так и в мякотных волокнах среди искривленных ламелл миелина.

В леммоцитах, участвующих в образовании миелиновой оболочки, фиксировались значительные полиморфные изменения различной степени выраженности. Появление крупных фагосом с гетерогенным содержимым в цитоплазме леммоцитов может считаться морфологическим эквивалентом напряжения и гиперактивности, определяющим их неравномерную электронную плотность.

При более выраженной патологии наблюдались нарушения в цитоструктуре, в том числе изменения как в органеллах цитоплазмы, так и в ядре. Ядра разлагались на неоднородные фрагменты с высокой электронной плотностью. Среди этих фрагментов часто находились измененные митохондрии, представляющие собой вакуоли с почти прозрачным содержимым. В цитоплазме леммоцитов выявлялись неправильной формы липидные включения, крупные фагосомы с гетерохромным (зернистым) содержимым, а также измененные фрагменты эндоплазматической сети в виде концентрических образований. Разнообразные везикулы обнаруживались как в форме мультивезикулярных телец, так и в виде цепочек вдоль клеточной мембраны. Скопления рибосом иногда формировали не обычные полисомы, а неправильной формы электронно-плотные структуры с неопределенной локализацией, что придавало цитоплазме неоднородный вид.

В синапсах нарушалась четкая оформленность синаптокомплекса: отсутствовали характерные утолщения в месте контакта пре- и постсинаптических мембран, изменялась форма и электронная плотность содержимого синаптических пузырьков.

Аксоплазма волокон, особенно безмякотных, часто проявляла отечность и содержала миелиноподобные и слоистые структуры — измененные остатки митохондрий и эндоплазматической сети. У некоторых митохондрий наблюдались лишь промежуточные деформации, в то время как другие превращались в электронно-прозрачные вакуоли, сохраняя только двойную оболочку.

Обнаруживались различные варианты разволокнения миелиновых волокон: расхождение искривленных ламелл с одинаковой электронной плотностью, истончение и разрывы в местах изгиба, слипание ламелл по всей ширине или на внешней стороне миелиновой оболочки, в то время как в сторону осевого цилиндра выступали гранулы неправильной формы. В соседних участках часто фиксировалась везикулярная дегенерация, а в зонах гранулярного перерождения иногда зафиксировались элементарные тельца хламидий. В волокнах с очевидными изменениями миелина не оставались неповрежденными и осевые цилиндры, часть из которых имела «опустошенный» вид, в то время как в других фиксировались поврежденные митохондрии и эндоплазматическая сеть.

Таким образом, при различных условиях экспериментального моделирования хламидийной инфекции в структурах ПНС наряду с выявлением элементарных телец хламидий также были зарегистрированы разнообразные изменения клеток и волокон, соответствующие патологиям в ЦНС [3].

Клиническую часть работы составляет анализ хламидийной инфицированности у 242 пациентов с различными моно- и полиневропатиями.

Контрольная группа, состоящая из 58 молодых людей в возрасте от 17 до 22 лет, включала пациентов, у которых имелись отдаленные последствия сотрясения мозга с минимальными клиническими проявлениями или же люмбалгией (торакалгией), не сопровождающимися существенными рентгенологическими изменениями и признаками неврологических нарушений. Эти специалисты были направлены в клинику с целью проведения экспертизы.

Методы диагностики инфекции, основанные на исследовании сыворотки крови и цереброспинальной жидкости, были сфокусированы на следующих аспектах: а) выявление пяти и более элементарных телец (использовались поливалентные антитела, способные обнаружить родоспецифический антиген хламидий); б) наличие специфических антител к хламидиям psittaci и trachomatis с титром 1:8 и выше; в) положительная сероконверсия после проведения специального лечения.

Как свидетельствуют результаты исследования, представленные в таблице, частота инфицированности хламидиями у больных в изученных группах и титры специфических антител достоверно превышали соответствующие показатели в контрольной группе.

Клиническое исследование выявило несколько ключевых особенностей в анамнезе, начале и прогрессировании болезни у инфицированных хламидиями пациентов. Зачастую клинические проявления предшествовали эпизоды, похожие на «простудные заболевания», и случаи переохлаждения. В некоторых случаях отмечен прямой контакт с инфицированными домашними животными.

В ходе наблюдений у пациентов была зафиксирована сопутствующая соматическая патология, включая инфекционные заболевания: острые респираторные вирусные инфекции, предшествовавшие заболеванию (в 68,6% случаев); острые конъюнктивиты (в 6%); хронические блефариты (в 14,4%); хронические тонзиллиты (в 26,5%); хронические бронхиты (в 19,3%); урогенитальные инфекции (в 73,5%); полиартриты (в 22,9%). В клинической картине наряду с соответствующими заболеваниями ПНС присутствовал астенический синдром. Болезни также отличались затяжным и длительным курсом с медленным восстановлением.

Лицам, инфицированным хламидиями, дополнительно назначалось курсовое лечение среднетерапевтическими дозами доксициклина гидрохлорида внутривенно с последующим переходом на пероральный прием и таривидом (офлоксацином). В случаях, когда при контрольных исследованиях крови и ликвора обнаруживалось, что микробиологической санации добиться не удалось, назначались повторные (2-3) курсы лечения таривидом. Анализ показал, что использование в спектре терапевтических воздействий вышеупомянутых препаратов несомненно увеличивало число значимых терапевтических результатов, а регресс клинико-неврологической симптоматики частично коррелировал с динамикой иммуносерологических параметров.

Таким образом, при моделировании хламидийной инфекции на уровне ПНС, наблюдается закономерное наличие нейроморфологических изменений. Несмотря на то, что экстраполяция экспериментальных данных на нейроморфологию и патогенез заболеваний у человека не может быть легка, игнорировать такие результаты на сегодняшний день абсолютно неправомерно.

Во многих изученных группах с различными клиническими проявлениями патологии ПНС было обнаружено, что частота хламидийных инфекций и уровни соответствующих антител значительно превышали таковые в контрольной группе. Хламидийная инфекция коррелирует как с характером начала, так и с особенными чертами течения заболеваний. Специфическая антибактериальная терапия оказывала положительное воздействие на течение болезни. Это подчеркивает необходимость широкого применения методов диагностики хламидийных инфекций при заболеваниях ПНС и современного подхода к терапевтическим вмешательствам.

Литература

1. Боганес М., Стрнад А. Неврологические проявления орнитоза // Журн. невропатол. и психиатр.-1960.-Т.60, № 10.-С.1297-1299.

2. Казанцев А.П. Орнитоз. — М., 1974.-216с.

3. Михайленко А.А., Нуралова И.В., Пожарийская Т.Д. и др. Экспериментально морфологическое исследование демиелинизирующего процесса хламидийной природы // Нейроиммунология, нейроинфекции, нейроимидж. — СПб., 1995.- С.72-73.

4. Сорокина Е.Ю. Клиническая картина пситтакоза // Клин. медицина.-1956.-Т.34, № 12.-С.54-59.

5. Furst W., Kovac W., Moritsch И. Enten als Virusreservoir fur Ornithosenkrankungen des Menschen //Wien. klin. Wochenschr. — 1957.- Jg.69, h.13. — S.223-228.

6. Haidl S., Ivarsson S., Bjerre I. Persson Gullian — Ваrrе syndrome после инфекции хламидии pneumonie // New Engl. J. Med.- 1992.-Vol.326, № 8.-P.576-577.

7. Michel D., Antoine J.C., Posetto В., Gandin O.G., Lucht F. Люмбосакральный менингоррадикулит, связанный с инфекцией хламидии pneumonie // J.Neurosurg. Psichiatry.-1992.-Vol.55, № 6.-P.511.

8. Pap L., Munich D. Uber einen von Polyneuritis und Nervenlahmungen infolge humaner Ornitosis // Dtsch. Zschr. inn. Med.-1963.-Bd.18, № 23.-S.I079-1083.

9. Popec K. Неврологическое значение орнитоза // Zschr. arztl. Fortbild.-1963.-Bd.57, jg. 1119. — S.1051-1057.

10. Schachter J. Хламидийные инфекции // West. J. Med.- 1990.-Vol.153, № 5.-P.523-534.

11. Schmechel H. Тотальная офтальмоплегия в ходе орнитоза // Dtsch. Gesundh.-Wes.-1965.-Jg.20t h.39,- S. 1804-1806.

12. Stils H., Fox J.G,, Paster B.J., Dewhirst F.E. A new chlamydia strain SFPD isolated from transmissible proliferative ileitis in hamsters // Microb. Ecol. Health. Disease.-1991.- 4 Spec.Issue.-P.99.

Михайленко А.А., Онищенко Л.С., Нуралова И.В., Борзенко О.В. Патология периферической нервной системы хламидийной природы // Неврологический вестник. — 1996. — Т. XXVIII, вып. 1-2. — С.5-8

При болезни бехтерева для чего нужно исследовать болезни хламидиоз

0 товараРезультаты поиска: 0

ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского»

ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского»

ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского» (МОНИКИ)

ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского» (МОНИКИ)

ГБУЗ Московской области «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского»

ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского» (МОНИКИ)

ГБУЗ Московской области «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского»

Болезнь Бехтерева как исход урогенного реактивного артрита, развившаяся после триггерной хламидийной инфекции

Авторы:Подробнее об авторахСкачать PDFСвязаться с авторомОглавление

Петрова М.С., Молочков В.А., Каратеев Д.Е., Молочкова Ю.В., Прохоров А.А., Лучихина Е.Л., Куприянова А.Г. Болезнь Бехтерева как следствие урогенного реактивного артрита, возникшего после хламидийной инфекции. Клиническая дерматология и венерология. 2022;21(4):465‑473.Petrova MS, Molochkov VA, Karateev DE, Molochkova YuV, Prohorov AA, Luchikhina EL, Kuprijanova AG. Болезнь Бехтерева как результат урогенного реактивного артрита, развившегося после хламидийной инфекции.

Russian Journal of Clinical Dermatology and Venereology. 2022;21(4):465‑473. (In Russ.) https://doi.org/10.17116/klinderma202221041465

Читать метаданные

Урогенный реактивный артрит — это заболевание из группы серонегативных артритов, также называемых спондилоартропатиями. Это состояние характеризуется поражением различных систем и органов, в том числе мочеполовой системы, кожи, слизистых оболочек, костно-суставного аппарата, сердца и глаз. Учитывая многообразие поражений, которые могут развиваться зачастую одновременно, лечение происходит симптоматически, что увеличивает со временем риск хронизации и образования осложнений, наиболее серьезным из которых является ревматологическая патология. В данной работе приводится клинический случай 38-летнего пациента с жалобами на высыпания, чувство жесткости и «затекания» в ночное и утреннее время, диагнозом урогенного реактивного артрита, развившегося на фоне хламидийного уретропростатита. Описываются различные проявления и исходы на фоне проведенного комплексного лечения, которое включало избавление от хламидийного уретропростатита, а также зафиксированный инструментально положительный сдвиг в проводящей системе сердца и переход урогенного реактивного артрита в болезнь Бехтерева. Этот случай служит ярким примером мультидисциплинарной проблемы и представляет интерес для практикующих врачей различных специальностей: дерматовенерологов, ревматологов, офтальмологов, кардиологов, терапевтов и специалистов по реабилитации.

ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского»

ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского»

ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского» (МОНИКИ)

ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского» (МОНИКИ)

ГБУЗ Московской области «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского»

ГБУЗ МО «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского» (МОНИКИ)

ГБУЗ Московской области «Московский областной научно-исследовательский клинический институт им. М.Ф. Владимирского»

Варианты спондилоартропатий

С учетом локализации и проявления клинической картины, выделяются следующие варианты заболевания:

• Центральный. В 50% случаев наблюдается поражение позвоночника (наиболее часто вовлекаются крестцово-подвздошные сочленения, также могут поражаться поясничный, грудной и шейный отделы позвоночника).
• Периферический. Заметно развивается у молодых людей до 40 лет. Участвуют суставы
• и могут возникнуть после инфекционного процесса, известного как болезнь Рейтера. Патология
• влияет не только на позвоночник, но и на коленные, голеностопные и тазобедренные суставы (чаще всего страдают суставы нижних конечностей) и локтевые суставы (может протекать и без крупных поражений позвоночника).

При дополнительных исследованиях выделялись Внескелетные проявления. Это может быть осложнением длительного течения заболевания в отсутствие адекватного лечения. В патологический процесс часто вовлекаются почки, что приводит к развитию IgA-васкулита.

Симптомы болезни Бехтерева и их особенности

Отличительной чертой патологического процесса на ранних стадиях является отсутствие явных клинических симптомов. Основные симптомы болезни Бехтерева представляют собой боли в спине, которые, как сообщают пациенты, проявляются в основном во второй половине ночи.

Общие ранние признаки Включают:

• случайные боли в бедре, колене и плече;
• боль в пятке и изменения походки;
• дискомфорт или болезненные ощущения в одном или нескольких сухожилиях;
• повышенная усталость даже при достаточном отдыхе;
• потеря веса при нормальном потреблении калорий;
• боль при кашле или чихании.

С болей, начинающихся в крестцово-подвздошных суставах, дискомфорт может распространяться на обе ноги (бедра) и ягодицы. Неприятные ощущения в области ягодиц могут проявляться попеременно как с правой, так и с левой стороны. Болезнь Бехтерева представляет собой хроническое заболевание, которое часто появляется в виде обострений. У пациентов наблюдаются периоды интенсивного дискомфорта, сменяющиеся его уменьшением. С течением времени болезнь может усугубляться, что приводит к жесткости и деформации позвоночника.

Симптомы болезни Бехтерева

На начальных этапах развития болезнь Бехтерева, как правило, не проявляется никакими симптомами. Однако по мере ухудшения состояния могут возникнуть временные суставные боли и необъяснимая слабость.

Когда болезнь прогрессирует, появляются боли и жесткость в области поясницы, усиливающиеся по утрам и исчезающие после небольшой разминки или горячего душа.

Затем анкилозирующий спондилоартрит захватывает другие суставы. Боль появляется в грудном отделе и даже в области шеи. Формируется характерная для болезни Бехтерева деформация позвоночника.

Изменения осанки при болезни Бехтерева выражаются в изгибах грудного отдела позвоночника и потере нормального положения головы. Нередко это приводит к возникновению так называемой «позы просителя».

Приблизительно у 30% пациентов, у которых диагностирован анкилозирующий спондилоартрит, также проявляются симптомы, не связанные с поражением позвоночника.

Внеаксиальные проявления болезни Бехтерева (не связанные напрямую с поражением позвоночника):

• артрит – воспалительные процессы в суставах;
• энтезит – воспаление соединительных тканей между сухожилием и костью;
• дактилит – воспаление суставов и сухожилий в пальцах рук и ног.

Внескелетные проявления болезни Бехтерева, затрагивающие другие системы и органы:

• увеит – воспаление сосудистой оболочки глаза;
• воспаления кишечника – такие, как язвенный колит и болезнь Крона;
• псориаз – хроническое аутоиммунное заболевание с красными шелушащимися пятнами на коже;
• болезнь Берже – одна из форм гломерулонефрита, представляющая собой воспаление почечных клубочков;
• аортит – воспаление стенок аорты.

Симптомы ранней стадии

Развитие болезни может оставаться незаметным в течение года или даже дольше. Тем не менее, существуют некоторые тревожные сигналы, указывающие на раннюю (дорентгенологическую) стадию анкилозирующего спондилоартрита.

Симптомы ранней стадии болезни Бехтерева:

• слабость и повышенная сонливость;
• воспаление глаз, которое трудно поддается лечению;
• легкие боли в пояснице;
• дискомфорт в области крестца;
• боль в пяточной области;
• ощущение стягивания грудной клетки.

Симптомы развёрнутой стадии

На более развитой стадии болезни Бехтерева симптомы становятся более выраженными.

Симптомы выраженной стадии болезни Бехтерева:

• болевые ощущения в спине и бедрах;
• ограниченность движений в поясничной области;
• снижение гибкости, например, невозможность наклониться вперед;
• дискомфорт в грудной области.

Симптомы поздней стадии

На поздних стадиях пациенты начинают испытывать трудности при движении. При кашле или чихании может возникать боль в спине. Без лечения позвоночник со временем может стать полностью неподвижным.

Осложнения болезни Бехтерева

Болезнь Бехтерева может привести к осложнениям, которые серьёзно скажутся на качестве жизни человека с таким диагнозом.

Наиболее встречающиеся осложнения болезни Бехтерева:

• анкилоз – сращение позвонков, приводящее к неподвижности;
• влияние на крупные суставы рук и ног;
• воспаление глаз, потенциально ведущее к слепоте без надлежащего лечения;
• остеопороз – состояние, при котором кости становятся пористыми, ослабевая и увеличивая риск переломов даже от легких травм;
• амилоидоз – отложение амилоида в тканях, со временем нарушающее работу систем организма;
• атеросклероз – образование холестериновых бляшек, затрудняющих кровоток;
• недостаточность аортального клапана – ненадлежащее закрытие клапана аорты, нарушающее кровообращение;
• синдром конского хвоста – повреждение нервов в нижних отделах спинного мозга, что может привести к параличу ног и недержанию.

При остеопорозе кости становятся пористыми, как губка, и подвержены легким переломам.

Симптомы

Через 2-3 недели после попадания инфекции внутрь организма начинает развиваться хламидийный артрит. Для него характерен острый характер течения. Поражаются преимущественно коленные и голеностопные суставы. На этом этапе могут возникнуть следующие клинические признаки:

• дискомфорт в поясничной области;
• ограничение в движениях, чувство скованности;
• отечность воспаленного сустава;
• покраснение кожи;
• высыпания и шелушения.

При вовлечении голеностопных суставов на пятках могут образовываться шпоры, также может развиваться плоскостопие. Запущенный хламидийный артрит может привести к различным осложнениям, затрагивающим сердце, почки, легкие и глаза. У таких пациентов нередко наблюдаются:

• повышенная температура;
• быстрая утомляемость;
• потеря аппетита;
• воспаление легочной оболочки;
• уретрит;
• образование тромбов на стенках вен;
• кардит.

Эти симптомы могут проявляться как временно, так и в длительной форме. Часто у пациента наблюдается легкое повышение температуры, увеличение лимфатических узлов и развитие флегмоны. При наличии подобных признаков было бы разумно обратиться к врачу как можно скорее.

Причины

Заражение хламидийным артритом происходит из-за аутоиммунных реакций организма на инфекционный процесс, развивающийся в мочеполовой системе организма (реже — в слизистой оболочке глаз или желудочно-кишечном тракте). Предпосылки для этого:

• наследственная предрасположенность;
• перенесенные венерические инфекции;
• незащищенные половые контакты;
• использование общего белья с инфицированным человеком;
• игнорирование личной гигиены.